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1、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿和肺源性心脏病东莞市第八人民医院呼吸内科欧渤一、慢性支气管炎定义:气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程。可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病。病因:大气污染吸烟感染:细菌和病毒过敏因素其他:自主神经功能失调,高龄,营养,遗传临床表现:起病缓慢,病程较长。(1)咳嗽(2)咳痰(3)喘息或气促,活动耐量下降(4)体征:急性发作期可有散在干、湿罗音;并发肺气肿时可出现相应的体征。临床分期和分型:(1)分型:单纯型和喘息型(根据发

2、作时有无喘息和哮鸣音)(2)分期:急性发作期(1周内)慢性迁延期(1月以上)临床缓解期(2月以上)实验室和其他检查:(1)X线:早期可正常,迁延期可见肺纹理粗、乱或呈网状、斑点状阴影;(2)肺功能:正常小气道阻塞阻塞性通气障碍;(3)痰液检查:病原体诊断:咳、痰、喘每年持续3月以上,连续2年以上,并除外其他心、肺疾病。鉴别诊断:支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核、肺癌、矽肺和其他尘肺。诊断与鉴别诊断:治疗:(1)急性发作期:—控制感染:根据临床特点经验用药;根据病原培养结果选药及给药途径;—维持气

3、道通畅:祛痰剂,支气管舒张剂;(2)临床缓解期:—提高机体的免疫力,避免各种致病因素的侵袭;—呼吸肌运动锻炼;二、阻塞性肺气肿定义:是一种以气流受限为特征的疾病,这种气流受限通常呈进行性发展,不完全可逆,多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。病理改变:呼吸性细支气管及下属的呼吸单位有不同程度的结构破坏与扩张,管壁炎症细胞浸润,管腔分泌物聚集。按累及小叶的部位分为小叶中央型;全小叶型;混合型病理生理改变:—早期表现为闭和容积增大,小气道阻塞和动态肺顺应性降低;—渐出现肺容积增大,最大通气量

4、减小,呼气流速减慢,残气量增加;—严重的病变可导致V/Q失衡,换气障碍,呼吸衰竭。临床表现:症状:1、痰、咳或/和喘2、在咳嗽、咳痰基础上出现的逐渐加重的呼吸困难;严重时出现发绀、嗜睡、神志恍惚。体征:1、早期不明显。2、典型体征有桶状胸、呼吸运动减弱,触觉语颤减弱或消失,叩诊呈过清音,听诊呼吸音减弱、呼气时间延长等。实验室和其他检查:—X线:肺气肿、肺大疱、心影狭长;—ECG:低电压—肺功能:阻塞性通气功能障碍;—动脉血气分析:低氧血症和二氧化碳潴留,酸中毒肋间隙增宽、肋骨平行、膈降低且变平,两肺

5、透亮度增加,心影狭长诊断与鉴别诊断:—诊断依赖于临床特征、胸片、肺功能检查—气肿型(PP/A)、支气管炎型(BB/A)、混合型鉴别诊断支气管哮喘:可逆。支气管扩张症:轻症易混淆。肺结核:影像学与痰菌检查。肺癌:痰中带血时。其他原因所致肺气肿:如代偿性、老年性肺气肿。并发症:—自发性气胸—肺部感染—慢性肺源性心脏病治疗:改善呼吸功能;提高工作、生活能力。—支气管舒张治疗(包括糖皮质激素);—抗感染治疗;—呼吸肌锻炼;—家庭氧疗:10~15小时(1~2L/min)—康复治疗;—肺减容手术治疗三、慢性肺源

6、性心脏病定义:由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴右心衰竭的心脏病。病因:—支气管、肺疾病:COPD、哮喘、支扩等—胸廓运动障碍病:严重的脊椎、胸廓畸形、神经肌肉疾病—肺血管疾病:肺血管炎、原发肺动脉高压等—其他:OSAS,原发肺泡通气不足等慢性肺心病的病理生理改变和发病机制1、肺动脉高压的形成:(1)肺血管阻力增加(2)血容量增多和血液粘滞度增加2、心脏改变和心力衰竭临床表现:1.心、肺功能代偿期:—慢性咳嗽

7、、咳痰、活动耐量下降,呼吸困难;—体检可有明显的肺气肿征,偶有干湿罗音;部分患者可有右心扩大、体循环淤血表现;2.心肺功能失代偿期—临床表现以呼吸衰竭为主,有或无心衰;急性呼吸道感染为常见诱因;实验室检查和其他检查—X线检查—ECG—UCG—动脉血气—肺功能—其他检查诊断与鉴别诊断:患者有慢性胸肺疾病或肺血管疾病,因而引起肺动脉高压、右室肥大或右心功能不全,并有前述的ECG、X线表现、肺功能、UCG等异常。与下列疾病鉴别:—冠状动脉粥样硬化性心脏病—风湿性心瓣膜病—原发性心肌病并发症:1、肺性脑病:

8、肺心病死亡的首要病因;由于呼衰所致低氧、二氧化碳储留引起的精神障碍、神经系统症状的综合征。2、酸碱失衡及水电解质紊乱3、心律失常:多为房早或阵发性室上速,以紊乱性房性心动过速最具特征性。少数出现室性心律失常。4、休克:感染性;心源性;失血性5、消化道出血6、DIC1、急性加重期:—控制感染:经验用药;根据痰培养和药敏结果调整;—维持呼吸道通畅,纠正缺氧和二氧化碳储留;治疗:2、控制心衰:积极控制感染、改善呼吸功能后仍无改善时可选用利尿、正性肌力和血管扩张药。(1)利尿

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