121例肝活检标本临床与病理分析

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1、中国实验诊断学2013年12月第17卷第12期一2229—样变性，嗜酸小体形成，肝板增厚，肝细胞形成花结42例，病理诊断≥G3S2的有13例，其中2例是样或腺体样，中央静脉周围肝细胞坏死，汇管区炎细G4S4，年龄分别为31岁和53岁。胞浸润，伴界面炎，重者可见桥接坏死和融合性坏3讨论死，胆管完整，胆汁淤积轻。在我国乙型肝炎病毒感染率高达57．6[】]，这2．2．4胆红素代谢障碍性疾病包括Gilbert’s综一点从我们的研究结果中也体现出来，121例肝活检合征、Crigler—Nejjar综合征、Dubin—Johnson综合征中乙型病毒性肝炎就占84．3％

2、。在2O例B超诊断和Rotor综合征。镜下共同特点无汇管区和小叶弥漫性肝损伤中重度损伤占20，在4例B超诊断炎。Gilbert’s综合征又称体质性肝功能不良症，镜肝实质回声致密增强、不均匀中2例是轻度损伤；肝下脂褐素在中央静脉周围肝细胞内增加，但不恒定。功能正常的42例中，有2例肝脏病变已是早期肝硬Crigler—Nejjar综合征又称先天性非溶血性黄疸，镜化；因此，虽然影像学和血清学可以从不同侧面显示下显著淤胆，以肝腺泡3带为主。Dubin—Johnson综病变及其严重程度，但是它们也只是表象的证据，不合征又称慢性特发性黄疸，镜下少量肝细胞混浊肿如肝穿活

3、检这么直观、准确的反应肝脏病变本质及胀，中央静脉和毛细胆管周围肝细胞胞质内见较多程度，所以肝脏疾病的诊断需要结合临床、血清学、粗大深棕色色素颗粒，Kupffer细胞轻度增生，急性影像学和病理活检，综合做出分析。肝炎发作后色素可消失，后又重复沉积。Rotor综合本研究中9例不明原因的肝功能异常，经肝穿征又称慢性家族性黄疸，镜下无特殊色素颗粒。病理活检后均查明了病因，为下一步的临床治疗提2．2．5药物性肝损伤组织病理学缺乏特异性，需供了依据和指导。这就提示对于不明原因的肝功能结合临床病史做出诊断。异常，肝穿活检是探究病因的最好手段。另外我们2．2．6酒精性肝炎

4、肝细胞不同程度的脂肪变性、也发现肝活检可以比影像学更能提早发现肝组织内气球样变及Mallory小体形成，甚至广泛坏死被中的早期脂肪变。对于部分持续性黄疸的患者，肝穿性粒细胞浸润形成卫星样，可见小静脉和肝细胞周活检也可以找出其黄疸的原因，比如它们可能属于围纤维化，Kupffer细胞增生、肥大。汇管区炎细胞胆红素代谢障碍性疾病。浸润，胆小管增生。中央静脉和小叶下静脉呈静脉肝穿活检结果是判断慢性乙型病毒性肝炎患者内膜炎，见静脉闭塞。．是否进行抗病毒治疗的重要参考。美国肝脏病研究2．2．7肝豆状核变性轻者肝细胞脂肪变性、糖原协会(AASLD，2009)提出HBVD

5、NA为2000—性空泡核，随病情进展可出现肝细胞气球样变性，灶20000IU／ml，ALT正常或轻微升高，应行肝穿活性坏死及淤胆，还可见多核巨细胞及Mallory小体，检。2010年版《中国慢性乙型肝炎防治指南》推荐持汇管区炎细胞浸润伴界面炎，甚至出现桥接坏死至续HBVDNA阳性、ALT持续正常但年龄较大者肝硬化。肝细胞铜盐和铜结合蛋白增加。必要时要(>40岁)，应密切随访，最好进行肝活检；动态观察结合临床表现。发现有疾病进展的证据(如脾脏增大)者，建议行肝2．3B超诊断与病理诊断见表2。组织学检查。上述情况若肝活检证实有中至重度炎症或显著肝纤维化，应予抗

6、病毒治疗]。另外我们表2B超与病理诊断对照表的研究发现，部分年轻患者(年龄<41岁)，当他们出现反复肝功能异常半年以上，ALT<2倍参考范围上限，高病毒载量；或HBeAg阴性而HBVDNA>1×10copy／ml时，肝活检证实G≥2级，所以对于这类病人也不应忽视了肝活检检查，以免延误抗病毒2．4反复肝功异常半年以上，ALTO2倍参考范围治疗时机。上限，高病毒载量(HBVDNA>1×10copy／ml(相慢性乙型、丙型肝炎复发率较高的一个原因，是当于2000IU／mL))；或HBeAg阴性的HBVDNA因为肝内病变的恢复远慢于临床表现的恢复，所以>l×10c

7、opy／ml(相当于2000IU／mL)的慢性乙型如果停止医疗监护，稍有不利因素影响，病情就有可病毒性肝炎有52例，病理诊断G≥2级需要抗病毒能变化，因此肝穿活检可用于治疗效果的评价及预治疗有36例，其中年龄<41岁的有25例。后转归观察。对于出现肝硬变者，经积极恰当治疗，2．5慢性乙型病毒性肝炎患者中AIT水平正常者肝穿活检可见肝组织病变有改善，因此肝穿活检可ChinJLabDiagn，December，2ol3，Vol17，No．12防控肝炎患者走向肝硬化和肝细胞癌。参考文献：在5例B超提示早期肝硬化中有2例肝穿活检[1]常彬霞，游绍莉，刘婉姝，等．4

8、42例不明原因ALT、胆红素升高的肝脏疾病患者的l临床与病理学分析