南方红豆杉水提物抑制EGFR／MAPK通路诱导人肺癌A549细胞凋亡的研究-论文.pdf

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1、·3412·中华中医药杂志(原中国医药学~)2013年11月第28卷第11期CJTCMP，November2013，Vo1．28，No．11·研究报告·南方红豆杉水提物抑制EGFR／MAPK通路诱导人肺癌A549细胞凋亡的研究舒琦瑾，谢长生，屠小龙(浙江中医药大学第一临床医学院，杭州310006；。浙江省中医院肿瘤科，杭州310006；宁波市中医院肿瘤科，宁波315010)摘要：目的：进一步研究南方红豆杉水提物抑制人肺癌A549细胞增殖，诱导其凋亡的机制。方法：采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用；流式细胞仪检测其对A549细胞

2、凋亡的影响；WesternBlot技术检测其对EGFR／MAPK信号通路相关蛋白表达的影响。结果：南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用，且呈剂量效应相关性，Ic0值为2．20mg／mL。2．0、2．5、3．0mg／mL南方红豆杉水提物处理24h后凋亡率分别为20．9％，38．0％和61．7％。南方红豆杉水提物抑制磷酸化EGFR和ERKI／2的水平，促进p38MAPK磷酸化。但对EGFR、ERKI／2和p38MAPK的表达却无影响。结论：南方红豆杉水提物通过多靶点抑制人肺癌A549细胞增殖，抑制EGFR／MAPK信号通路诱导其凋亡是其机制之一。

3、关键词：南方红豆杉；人肺癌A549细胞；凋亡；EGFR／MAPK通路基金资助：浙江省自然基金项目(No．Y2081051)，浙江省中医药科技计划重点项目(No．2009ZA003)RearchonaqueousextractofTaxuschinensisvar．mairei(AETC)inducesapoptosisofhumanlungcarcinomaA549cellsthroughEGFR／MAPKpathwaySHUQidin，XIEChang．sheng，TUXiao．1ong(TheFirstClinicalMedicalCollege，

4、ZhejiangChineseMedicalUniversity，Hangzhou310006，China；2DepartmentofOncologyZhejiangProvincialHospitalofTCM，Hangzhou310006，China；DepartmentofOncology，NingboMunicipalHospitalofTCM，Ningbo315010，China)Abstract：Objective：Thestudyaimedatfurtherinvestigatingtheinhibitionefficacyofaqueo

5、usextractofTaxuschinensisvat．mairei(AETC)onhumanlungcancerA549cellsproliferationandinduceitsapoptosisandthepossiblemechanisms．Methods：MTTmethodwasusedtOdetecttheinhibitionofAETConA549cellproliferationinhibition．FlowcytometryassayswereperformedtoevaluatetheeffectsofAETContheapopt

6、osisofA549cells．WesternBlotanalysiswasappliedtodetecttherelatedproteinexpressionofEGFR／MAPKsignalpathway．Results：AETCinhibitedtheproliferationofA549cellsinaconcentration—dependentmanner．Themedianinhibitionconcentration(IC5o)valueswere2．20mg／mL．Theapoptoticratesof2．0，2．5，3．0mg／mL

7、AETCtreatmentsfor24hwere20．9％，38．O％and61．7％，respectively．AETCtreatmentstronglyreducedthelevelofphospho—EGFRandphospho-ERK1／2whileincreasedphospho—p38．However，nosignificanteffectsontheexpressionofEGFR，ERK1／2andp38MAPKweredetected．Conclusion：AETCinhibitestheproliferationofA549cell

8、sthroughmultipletargets．InhibitingEGFR／MAPKsign