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《坎地沙坦联合胰激肽原酶治疗糖尿病肾病疗效观察.doc》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、坎地沙坦联合胰激肽原酶治疗糖尿病肾病疗效观察【摘要】目的观察血管紧张素I【受体拮抗剂坎地沙坦与胰激肽原酶联合治疗糖尿病肾病治疗疗效。方法选择符合诊断标准的2型糖尿病肾病患者86例，在血糖控制基木正常的基础上随机分成2组，对照组40例患者给予常规降血•糖及血.管紧张索受体拮抗剂治疗,治疗组46例在此基础上加用胰激肽原酶治疗。结果治疗组经治疗后24h尿微量蛋白定量(UAE)H明显下降，与对照纽•相比差异有显著性统计学意义(P〈0.05)o结论血管紧张素II受体拮抗剂联合胰激肽原酶对早期糖尿病肾病有显著疗效，能消除或明显减少尿蛋门。可以延缓糖尿病肾病的发
2、展，保护肾功能，安全有效，值得临床推广。【关键词】坎地沙坦;胰激肽原酶;糖尿病肾病糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见而难治的微血管并发症，早期缺乏明显的临床特征,一旦出现临床蛋白尿，病情多已发展至不可逆阶段,是糖尿病患者致残、致死的主要原因2—。因此,在糖尿病肾病早期阶段进行有效干预治疗，仍有希望延缓茯至逆转糖尿病肾病的发展。河南省济源市人民医院肾内科与内分泌科白2005年起使用胰激肽原酶及血管紧张素受体拈抗剂联合治疗早期糖尿病肾病，疗效显著,现报告如下。1资料与方法1.1一般资料86例2型糖尿病合并糖尿病肾病患者，为木院门诊或住院患者,均符合
3、1999年WHO推荐的糖尿病诊断标准,DN诊断按照Mogenscn诊断标准。入组患者均经眼底检查证实糖尿病微血管病变存在，尿白蛋白排泄率为20〜200ug/min,血肌阳1在177umol/L以下,均排除其他疾病所致的肾脏损害，除外心力衰竭、合并感染、心胸血管疾病、高血压、肝脏疾病或自身免疫疾病所致尿蛋白异常。1.2方法将所有患者随机分成两组,治疗组46例，男25例，女21例;平均(56.4±12.9)岁；病稈5〜15年;均合并不同稈度的视网膜病变。对照组40例，男21例，女*19例;平均(55.9±13.2)岁；病程5〜16年;均合并不同稈度的视
4、网膜病变。所有患者均予糖尿病常规治疗，包括糖尿病饮食。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。根据病情选择口服降糖药或胰岛素严格控制血糖(空腹血糖〈7.0mmol/L,餐后血糖〈11.1mmol/L)。对照组在常规降血糖治疗的基础上加血管紧张索受体拮抗剂坎地沙坦，1次/d,每次4〜8mg口服。治疗组在对照组的基础上肌注胰激肽原酶(怡开)40U,1次/d,1个月后改为口服胰激肽原酶(怡开)片剂240U3次/d,1〜2粒/d,观察治疗时间为3个月。1.3检测指标24h尿片蛋片测定采用放射免疫法，血脂测定川酶联免疫法。1.4观察内容
5、治疗前后24h尿蛋白测定1.5统计学方法计量数据以(x±s)表示，自身及组间比较采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。2结果2组治疗前后蛋H尿比较治疗前2组24h尿蛋H分别为(2.29±0.23)g/24h及(2.43±0,26)g/24h,差异无显著性。在12个治疗周后尿蛋白治疗组为(0.48土0・16)g/24h,对照组为(0.72±0.18)g/24h,与治疗前比较均有明显下降(P<0.01),组间对照治疗组尿蛋白下降优于对照组(P〈0.05)。3讨论DN是DM常见严重微血管并发症，发病机制复杂，目前认为其发生与肾脏血流动力学异常及肾小
6、球微循环障碍密切相关。高血压、血流动力学改变、遗传学等因素都可能参与糖尿病的发生。蛋白尿是糖尿病肾病预后不良的一种重要标志［1］。控制血糖,控制血•压，减少蛋白尿是目前延缓糖尿病肾病发展的主要治疗方向。糖尿病对肾脏血流动力学的影响包括两个方面:一是系统性高血压传导至肾小球使肾小球内压力升高，二是肾脏内局部机制引起肾小球内压力升高。高血压与高血糖是肾脏病进展的始动因素，也是加重,疗脏病的重要因素，控制好血压与血糖对糖尿病,疗病患者至关重要。糖尿病肾病患者由于肾小球系膜细胞、血管壁肌细胞合成的硫酸类肝索样物质减少,使肾小球基底膜负电荷减少，电荷屏障消失
7、，通透性因此增高,尿蛋白增加。坎地沙坦为血管紧张素II(ATII)受体拮抗剂(ARB),ARB降低尿蛋白、保护肾功能机制不单纯为通过降低血压、减轻了肾小球高压状态，还通过:阻断血管紧张素II(Angll)与出球小动脉壁上AT1受体结合,扩张肾小球岀球小动脉，降低了肾小球内压，从而改善了肾内血流动力学，减轻了肾小球损伤。同时，沙坦类药物能增加硫酸类肝索样物质的合成,恢复电荷屏障，改善了肾小球滤过屏障孔径,故而改善肾小球滤过膜的选择通透性，减少尿蛋白及尿蛋白排泄对肾小管间质的损伤。木文应用坎地沙坦治疗纽的40例患者尿白蛋白排泄率(UAER)明显降低,提
8、示坎地沙坦具冇保护肾功能的良好作川，可延缓微量H蛋H尿进而延缓2型糖尿病患者的肾病进展［2］。而胰激肽原酶通过激活激肽系统
