欢迎来到天天文库
浏览记录
ID:5300797
大小:645.29 KB
页数:5页
时间:2017-12-07
《参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子-β1表达的影响》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在学术论文-天天文库。
1、中西医结合肝病杂志2013年第23卷第6期·359·doi:10.3969/j.issn.1005-0264.2013.06.014参七内金散对肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子一I31表达的影响谢红东侯伟杨亦德于盈王凤玲杨永红台州市立医院感染科(浙江台州,318000)摘要目的:探讨参七内金散抗大鼠肝纤维化的作用机制。方法:雄性SD大鼠32只随机分为3组:正常组、模型组、参七内金散组。除正常组外所有大鼠以CC14皮下注射造模,首次注射100%CC15ml/kg体重,之后40%CC14-橄榄油溶液3ml/kg皮下注射,2次/周,连续注射6周。造模成功后参七内金散组以O.8g
2、/kg的参七内金散灌胃大鼠,正常组与模型组大鼠则予以等量生理盐水灌胃,共2周。以盐酸水解法测定3组大鼠肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,分别以HE、天狼猩红染色观察大鼠肝组织的炎症与纤维化病理;以Rea1.timePCR及免疫印迹法检测大鼠肝组织TGF(转化生长因子)-131mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织可见大量肝组织脂肪变性及胶原病理沉积,并可见纤维间隔形成;参七内金散能显著改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量;正常组大鼠肝组织可见少量TGF一131mRNA及蛋白表达,模型组大鼠肝组织TGF.131表达在mRNA和蛋白水平均
3、显著性升高(P<0.O1),参七内金散组大鼠肝组织TGF-131mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论:参七内金散具有抗肝纤维化作用;下调TGF一131的表达可能是参七内金散抗肝纤维化的机理之一。关键词参七内金药理作用;肝纤维化;转化生长因子-131;大鼠EfectsofShenqiNeijindecoctiononexpressionofTGF·131inratsthCCI4inducedliverfibrosisXIEHONG-DONG,HOUWEI,YANGYI-DE,eta1.DepartmentofInfectionDiseaseofTa&houMuni
4、cipalHospital(TaizhouZhejiang,31800)ChinaAbstractObjective:TostudyantifibroticpharmacologicalactionsoftheShenqiNeijindecoction(SQNJ)inrat_Methods:Theliverfibrosismodelswereinducedinjectionofcarbontetraehloride(CCI4)subcutaneouslyfor4weeksin24ratsandthendividedintomodelcontrolandtreatedgrou
5、ps,whilenormalratswereIedasnormalcontro1.Aftermodelestablish·ment.theratsoftreatedgroupswereadministeredwithSQNJwithadosageof0.8·kg~·d一bodyweightbygavagefortwoweeks.Thenormalandmodelgroupstakethesamevolumeofsaline.Theratlivertissueswereexamined.HepaticinflammationwasstainedwithHEandCollage
6、ndepositionwithSiriusred.Hydroxyproline(Hyp)contentofliverwasassayedwithhydroehlo—ricacidhydrolysis.TheexpressionlevelsofTGF一131inthelivertissueswerecheckedbyWestern—blotandRT—PCRanalyses.Results:Modelratshadsignificanthepaticfattydegenerationandcollagenaccumulationandfibrosisatliver.While
7、SQNJtreatedgroupshowedslighterhepaticfattydegenerationandcollagendeposition,andlowerlevelsofHypcontentthanthemode1.TheTGF一131expressioninhepatictissuesofnormalratswasweakly,butitSexpressioninthehepatictissuesofmodelratsincreasedsignificantly,andthetreatmentofS
此文档下载收益归作者所有