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1、缬沙坦联合苦参素治疗慢性乙型病毒性肝炎肝纤维化效果观察陶胜来,陈晓琴,张源才(解放军532医院,安徽黄山245041)[摘要]目的:观察缬沙坦联合苦参素治疗慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)肝纤维化的效果。方法:将58例慢性乙肝随机分为治疗组和对照组,每组各29例。两组均予常规抗病毒、护肝治疗及苦参素0.2g每日3次口服;治疗组在上述治疗基础上加用缬沙坦80mg,每日1次口服。于治疗前及治疗6个月时采用酶链免疫法检测血清透明质酸、Ó型前胶原肽、Ô型胶原及层粘连蛋白等肝纤维化指标。结果:两组治疗6个月时血清肝纤维化指标均较治疗前下降,差异有统计学意义(P<0105,P<0101);治疗6个
2、月时治疗组各肝纤维化指标均较对照组明显下降,差异有统计学意义(P<0105,P<0101)。结论:缬沙坦能有效降低血清肝纤维化指标水平,具有一定的抗肝纤维化作用,联合苦参素治疗效果更佳。[关键词]肝炎,乙型;肝硬化;缬沙坦;苦参素[中图分类号]R512.6;R657.31[文献标识码]B[文章编号]1002-3429(2009)10-0076-02慢性乙型病毒性肝炎(乙肝)可导致肝纤维化,进一步下降,差异有统计学意义(P<0105,P<0101);治疗6个月可发展为肝硬化,治疗慢性乙肝的远期目的是为了阻止肝两组比较差异亦有统计学意义(P<0105,P<0101)。纤维化进而阻止肝
3、硬化的发生。近年来抗肝纤维化治疗表1治疗前后各组肝纤维化指标变化(x?s,Lg/L)的研究取得了较大的进展,我们根据血管紧张素Ò在肝硬治疗组(n=29)对照组(n=29)化发展过程中的作用机制选择血管紧张素Ò受体拮抗检测项目治疗前治疗6个月治疗前治疗6个月剂)缬沙坦联合苦参素应用于临床,观察其抗肝纤维化的*wý透明质酸280.21?55.28113.13?15.78292.41?31.06144.97?42.04ývý协同作用,现报告如下。层粘连蛋白150.21?25.68117.45?20.08154.25?29.06138.07?22.34*wýÓ型前胶原肽128.56?9.
4、0593.25?7.51129.69?7.47119.45?6.341资料与方法*výÔ型胶原237.98?80.0891.30?35.78230.15?90.74142.97?40.28111病例选择选择我院2006年1月~2008年6月住注:与治疗前比较,*P<0.01,ýP<0.05;与对照组治疗6个月比较,vP<0.05,wP<0.01院及门诊乙肝患者58例,男36例,女22例;年龄23~49岁,平均36.6岁。将58例随机分为治疗组和对照组,11412不良反应:治疗组治疗后较治疗前血压稍有下降,但每组各29例。治疗组男19例,女10例;年龄23~46岁,患者无明显不适感
5、觉,耐受良好。对照组无不良反应发生。平均35.4岁。对照组男17例,女12例;年龄27~49岁,2讨论平均37.2岁。两组性别、年龄、病情严重程度经统计学处211肝纤维化的发生机制肝纤维化是肝细胞受损后的理,差异无统计学意义(P>0105),具有可比性。58例均修复机制,是慢性肝脏疾病共同的病理改变。慢性乙肝病符合中华医学会传染病与寄生虫分会、肝病学分会2000年毒感染炎症活动反复,病情迁延,可有不同程度肝纤维化。[1]常见病理过程是在肝脏炎症时肝细胞、肝星状细胞、内皮修订的诊断标准,治疗前肝纤维化指标中血清透明质酸(HA)、Ó型前胶原肽(PCÓ)、Ô型胶原(Ô-C)及层粘连细胞
6、产生过多由胶原、多糖、蛋白多糖等组成的细胞外基蛋白(LN)中至少2项高于正常值。58例均排除以下情质,同时这些基质降解减少,导致其在肝脏异常沉积,主要况:¹肝炎肝硬化失代偿期;º混合或重叠其他类型病毒有以下3方面机制:¹肝损害时受损肝细胞及内皮细胞启性肝炎、自身免疫性肝炎、酒精性肝炎;»并发严重心、肾动炎性细胞、枯否细胞,导致星状细胞激活、增生、转化和疾患;¼因各种原因近半年曾应用或正在应用血管紧张素分裂,合成大量胶原、蛋白多糖、糖蛋白等细胞外间质;抑制剂、其他抗肝纤维化药物。º肝纤维化时由于基质金属蛋白酶的活性降低,造成胶原112治疗方法及观察指标两组均予常规抗病毒、护肝降解减
7、少;»TGFA、TGFB1、TNFA等肝细胞因子促使胶原[2]治疗,同时加用苦参素0.2g,每日3次口服。治疗组在此降解减少,致肝纤维化。基础上加用缬沙坦80mg,每日1次口服。观察项目:两组212肝纤维化检测指标血清HA、PCÓ、Ô-C及LN是于治疗前、治疗6个月时清晨空腹抽取静脉血,采用酶链反映细胞外基质代谢的血清学指标,其水平与肝细胞炎症免疫法检测HA、PCÓ、Ô-C和LN,治疗期间监测血压,每坏死和纤维化程度均呈正相关,可以作为反映纤维化程度个月复查肝肾功能、血常规、电解
