传染病学-09-细菌性痢疾..ppt

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1、细菌性痢疾BacillaryDysentery大连医科大学附属第二医院冯继红概述由志贺菌属（shingle）引起的肠道传染病，又称志贺菌病（shigellosis）临床表现是腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便，伴有发热及全身毒血症症状，严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病常年散发，夏秋多见，常见病病原学（pathogens）病原学病原体：痢疾杆菌属肠杆菌科，革兰染色阴性。无鞭毛，有菌毛。需氧生长。抗原构造：目前本菌可分为4群及47个血清型痢疾志贺菌（A）福氏志贺菌（B）鲍氏志贺菌（C）宋内志贺菌（D）病原学毒素：各种痢疾杆菌均可产生内毒素、外毒素内毒素引起全身反应，如发热、毒血

2、症、休克外毒素（志贺毒素）1.肠毒素：渗出、水样便2.细胞毒素：炎症、黏液脓血便3.神经毒素（血管毒素）：神经系统症状病原学抵抗力：在外界环境中生存力较强，耐低温，但对理化因素的抵抗力较弱，对各种化学消毒剂均很敏感流行病学（epidemiology）传染源：为菌痢病人及带菌者。传播途径：通过消化道传播。食物、水、生活用品或手，经口使人感染；亦可通过苍蝇污染食物而传播。流行病学易感性：普遍易感，病后可获得一定的免疫力，不同菌群及血清型之间无交叉免疫，但有交叉抗药性，故易复发和重复感染。流行特征：全年均可发生，有明显季节性，夏秋季多发。以儿童发病率最高，其次为中青年。流行病学发病机

3、制与病理（pathogenesisandpathology）发病机制痢疾杆菌进入人体后是否发病，取决于细菌数量、致病力和人体抵抗力。发病机制志贺菌致病应具备的条件：具有介导细菌吸附的不光滑型脂多糖O抗原有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力侵袭、繁殖后可产生毒素急性菌痢发病机制痢疾杆菌进入消化道，大部分可被胃酸杀死，进入肠道的少量细菌亦可因正常肠道菌群的拮抗作用及肠黏膜的分泌型IgA阻止对肠黏膜上皮细胞的吸附而使之不能致病。如免疫力低下，细菌侵入后在肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖，引起肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍，使肠黏膜出现炎症、坏死和溃疡，而发生腹痛、腹泻和脓血便。急性菌

4、痢发病机制感染痢疾志贺菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒综合征。细菌很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症。急性菌痢发病机制急性细菌性痢疾发病机制示意图中毒型菌痢发病机制内毒素：引起发热、毒血症、急性微循环障碍机体产生强烈的过敏反应中毒型菌痢发病机制1.内毒素直接作用于肾上腺髓质、兴奋交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素，使小血管发生痉挛性收缩；2.内毒素直接作用刺激网状内皮系统释放各种血管扩张物质，使血浆外渗、血液浓缩；3.血小板聚集，释放血小板因子3，促进血管内凝血，加重微循环障碍；引起急性微循环障碍，感染性休克、DIC、重要脏器衰竭。病理改变菌痢的肠道病变主要

5、在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变：急性期是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。慢性期则可有肠黏膜水肿及肠壁增厚，溃疡修复，引起息肉样增生及疤痕形成，导致肠腔狭窄。病理改变菌痢的肠道病变主要在结肠，以乙状结肠和直肠病变最显著。肠黏膜的基本病变：中毒型则结肠局部病变很轻，但全身病变重，可见多数脏器的微血管痉挛及通透性增加；大脑及脑干水肿，神经细胞变性及点状出血。肾小管上皮细胞变性坏死，亦可有肾上腺出血和皮质萎缩。临床表现（clinicexpression）临床表现潜伏期：平均1～2日（数小时至7日）根据病程长短和病情特点可以分为急性和慢性菌痢急性痢疾普通型（典型）轻型（非

6、典型）中毒型普通型起病急，高热可伴畏寒寒战；腹痛、腹泻、里急后重；黏液脓血便轻型全身毒血症状及肠道症状均较普通型轻，亦可转慢性中毒性菌痢儿童多见。起病急骤，病势凶险，高热伴全身严重毒血症症状，可有精神萎靡、嗜睡、昏迷及抽搐，可迅速发生循环及呼吸衰竭，而肠道症状较轻。（1）休克型（周围循环衰竭型）：主要表现为感染性休克。中毒性菌痢（2）脑型（呼吸衰竭型）：以严重脑症状为主，由于脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高，严重者可发生脑疝，呼吸衰竭。（3）混合型：具有以上两型之表现，为最凶险之类型，病死率很高。慢性菌痢指急性菌痢病程迁延超过2个月病情未愈者，与下列因素有关：1.

7、急性期未及时诊断及抗菌治疗不彻底者2.耐药菌株感染3.抵抗力低下：患者原有营养不良及免疫功能低下，或原有慢性疾病如胃肠道疾病、慢性胆囊炎或肠寄生虫病等4.细菌菌型：福氏志贺菌易致慢性感染慢性菌痢慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型慢性菌痢慢性迁延型：长期反复出现肠道症状及营养不良表现。急性发作型：有慢性菌痢史，出现急性菌痢表现。慢性隐匿型：有急性菌痢史，无症状，排菌，有结肠病变。实验室检查（laboratoryexam）实验室检查（一）血常规急性期血白细胞总数增高，中性粒细胞亦增高。慢性期则可有贫