传染病学细菌性痢疾上课1

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1、细菌性痢疾Bacillarydysentery温州医学院附属第二医院感染内科金玲湘大纲要求一、目标与要求（一）掌握菌痢的临床表现。（二）熟悉菌痢的肠道主要病变、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗原则。（三）了解菌痢的病原学、流行病学、发病机制及预防措施。概述是由志贺菌属(痢疾杆菌）引起的肠道传染病通过消化道传播，终年散发，夏秋季节可引起流行主要病变：直肠、乙状结肠的炎症与溃疡临床特点•腹痛、腹泻、里急后重和黏液脓血便•可伴有发热及全身毒血症症状•严重者有感染性休克和/或中毒性脑病•急性期一般数日即愈，少数病程迁延一

2、、病原学EtiologyG－短小杆菌。有菌毛，无芽胞，无鞭毛，无荚膜。无动力，兼性厌氧，但最适于需氧生长。生物学性状志贺氏菌属分型(根据生化反应和0抗原不同）菌名群症状抵抗力我国流行菌群痢疾（S.dysenteriae)A重，产生神弱局部地区流行经毒素福氏(S.flexneri)B易转慢性较强最多见鲍氏(S.boydii)C较少见宋内氏(S.sonnei)D轻，呈不典强多见（欧美国家最多见）型发作47个血清型：A群15个，B群13个，C群18个，D群1个抵抗力弱，加热66℃10分钟可被杀死，对酸和一般消毒剂敏感；

3、志贺菌存在于病人和带菌者的粪便中，数小时内死亡，但在污染物品及瓜果、蔬菜上可存活10-20天。肠杆菌科毒素内毒素是致病的主要原因，引起发热、毒血症和休克等全身反应外毒素（志贺毒素Shigatoxin)：具细胞毒性、神经毒性、肠毒性作用，引起严重症状二、流行病学Epidemiology1.传染源：急、慢性菌痢病人和带菌者，特别是非典型、慢性患者和带菌者更有意义2.传播途径：粪-口途径（经手、苍蝇、水和食物），日常生活接触3.易感性：普遍易感、有短暂的免疫力，不同菌群及血清型无交叉保护性免疫，易反复感染4.流行特征：

4、夏秋季，儿童、青壮年发病率高三、发病机制与病理解剖发病机制•痢疾杆菌进入人体后是否发病的决定因素•细菌数量：10-100个•致病力•人体抵抗力：胃酸、正常菌群拮抗、分泌型IgA大部分被胃酸杀死少量细菌进入肠道正常菌群的拮抗+肠黏膜分泌型IgA屏障免疫力低下，细菌侵入肠黏膜上皮细胞和固有层繁殖黏膜炎症反应+小血管循环障碍痢疾杆菌进入消化管肠黏膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻和脓血便细菌在人体内被吞噬，很少侵入黏膜下层，一般亦不侵入血流，故极少发生菌血症或败血症营养状况极差，尤其老年人或儿童偶然发生败血症志贺菌释放外毒素

5、病初的水样腹泻和神经系统症状急性典型菌痢的发病机制示意图志贺菌属释放内毒素发热及毒血症症状机体对之敏感产生强烈过敏反应血中儿茶酚胺等血管活性物质全身小血管痉挛导致急性微循环障碍内毒素损伤血管壁引起DIC及血栓形成加重微循环障碍感染性休克和重要脏器衰竭脑组织病变严重者引起脑水肿甚至脑疝内毒素在发病机制中的作用细菌肠黏膜上皮细胞、固有层繁殖小A痉挛细胞缺血坏死溃疡腹痛、腹泻、粘液脓血病内毒素：发热、毒血症状、过敏反应—DIC、中毒性菌痢（休克型、脑型、混合型）中毒性菌痢发病机制：主要见于儿童（2-7岁）。内毒素的作用

6、。与某些儿童的特异性体质，神经发育不健全有关。对细菌毒素呈强烈反应致急性微循环障碍甚至DIC。中毒性菌痢发病机制血管痉挛微循环障碍组织缺血缺氧回心血量不足脑缺氧代谢障碍心排出量减少脑水肿酸性产血管通透呼吸衰竭物增多性增强酸中毒血浆外渗血容量不足血管扩张血压下降脑病休克毒血症病理部位：乙状结肠、直肠的炎症和溃疡,严重的整个结肠和回肠末端急性期弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，粘膜上皮坏死脱落后形成表浅糜烂。进一步发展成为本病特征性的假膜性炎。假膜成片脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。病理慢性期病理改变：肠黏膜水

7、肿，肠壁增厚，疤痕和息肉形成，少数肠腔狭窄中毒型菌痢病理改变：全身病变重，结肠局部病变轻四、临床表现潜伏期一般1-4天（数小时-7天）临床类型急性菌痢普通型轻型重型中毒型休克型脑型混合型慢性菌痢慢性迁延型急性发作型慢性隐匿型普通型1、寒战、发热、全身中毒症状2、腹痛、腹泻、黏液脓血便3、里急后重4、左下腹压痛5、自然病程1-2周，多数自行恢复，少数转为慢性脓血便：结肠黏膜上皮细胞广泛侵袭及坏死。腹痛腹泻：细胞毒素作用于肠壁植物神经使肠功能紊乱，肠蠕动功能失调和痉挛。里急后重：直肠括约肌受刺激。水样泻：

8、肠毒素与微绒毛结合使肠道吸收液体的功能紊乱，肠腔中液体不能及时吸收。轻型（非典型）：全身毒血症状和肠道症状较轻，无里急后重重型：多见于老年、体弱、营养不良患者；急性发热，腹泻每天30次以上，为稀水脓血便，偶尔排除片状假膜，甚至大便失禁，腹痛、里急后重明显；后期出现严重腹胀及中毒性肠麻痹，常伴呕吐，严重失水可引起外周循环衰竭；常有酸中毒和水、电解质平衡失调，少数出现心、