电解质和酸碱平衡.ppt

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1、水、电解质代谢紊乱WaterandElectrolyteDisorder中南大学湘雅医学院文冬生教授电解质:指以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物。体液:指体内各种无机物和有机物的水溶液。一..正常水、钠代谢（一）体液的容量与分布体液细胞内液（40%）（成人占体重60%）细胞外液（20%)血浆（5%）组织间液（15%）人越胖体液含量越少;年龄越小体液含量越多（二）水的生理功能1.良好的溶剂2.生化反应的场所3.调节体温4.润滑作用5.结合水维持组织坚韧性（三）电解质的功能、分布1.电解质的功能：（1）维持体液的渗透压和酸碱平衡（2）维持C的EM

2、(RP)、参与AP形成（3）参与新陈代谢和生理功能活动2.三部分体液的电解质含量不同血管膜细胞膜掌握：1.细胞内、外液阴、阳离子分布不同2.等渗定律3.电中性定律（四）水、钠的平衡与调节1.水的平衡表正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1300食物水700-900代谢水300合计2000-2500尿量1000-1500皮肤蒸发500呼吸蒸发350粪便水1502000-25002.钠的平衡摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d)WHO:5-6g/d.最近又有人提出4-6g/d.摄入量与高血压发生平行关系

3、，几乎全部经小肠吸收排出：肾（主要）：多吃多排，少吃少排，不吃不排3.水钠调节维持血浆渗透压290-310mOsm/L,血清Na+135-150mmol/L粗调节：渴感细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）返回ADH的调节作用返回ADS的调节作用ANP（atriopeptin）是一组由心房肌细胞产生的多肽。作用：促进NaCL和水排出机制（1）抑制肾素分泌（2）抑制ADS分泌（3）对抗血管紧张素的缩血管效应（4）拮抗ADS的滞Na+作用二水、钠代谢紊乱根据血清钠浓度和体液容量变化进行分类ECF↓ECF↑血清Na+↓低容量性低钠血症高容量性低钠血症（低钠血

4、症）（低渗性脱水）（水中毒）血清Na+↑低容量性高钠血症（高钠血症）（高渗性脱水）血清Na+正常细胞外液容量不足细胞外液容量过多（等渗性脱水）（水肿）（一）.低渗性脱水1特点：失钠>失水，血清钠<135mmol/L血浆渗透压<290mOsm/L，伴有细胞外液↓2原因：前提大量体液丢失后，只补水①胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以致大量钠随消化液而排出。②大创面的慢性渗液。③应用排钠利尿剂如依他尼酸（利尿酸）等。④等渗性脱水治疗时补充水分过多。3对机体的影响失钠>失水ECF低渗不口渴ADH↓早期尿量不减少C外水向C内移动

5、ADS↑尿Na+↓（周围循环衰竭）ECF进一步↓↓血容量↓休克（低血容量性）Bp↓、脉细速血浓缩晚期少尿组织间液↓↓皮肤弹性↓眼眶内陷脱水征（婴儿囟门内陷）临床表现低渗性缺水的临床表现随缺钠程度而不同。一般均无口渴感，常见症状有恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、起立时容易晕倒等。根据缺钠程度，低渗性脱水可分为三度：①轻度缺钠者:血清钠浓度在135mmol/L以下感觉疲乏、头晕、手足麻木，尿中Na+减少。②中度缺钠者:血清钠浓度在130mmol/L以下除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定或下降，浅静脉萎陷，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含

6、钠和氯。③重度缺钠者:血清钠浓度在120mmol/L以下病人神志不清，抽搐，腱反射减弱或消失,甚至昏迷。常发生休克。4.诊断根据病史和临床表现，可初步诊断为低渗性脱水可进一步作下述检查：①尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+、CL-常明显减少；②血清钠测定：血清钠浓度低于135mmol/L，有低钠血症。血清钠浓度越低，病情越重③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。5治则去掉病因;补等渗液(补盐为主，先盐后糖)严重时抢救休克低渗性脱水需补充的钠量（mmol）=【血清钠的正常值-血清钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6

7、（女性为0.5）举例如下：女性病人，体重60kg，血清钠浓度为130mmol补钠量=（142－130）×60×0.5=360mmol以17mmolNa+相当于1g钠盐计算，补氯化钠量约为21g。当天先补1/2量，即10.5g，加每天正常需要量4.5g，共计15g。以输注5%葡萄糖盐水1500ml即可基本完成。此外还应补给日需液体量2000ml。其余的一半钠，可在第二天补给。上述计算仅作为补钠安全剂量的估计。（二）高渗性脱水1.特点：失水>失钠，血清Na+>150mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L,细胞内液外液均↓。2.原因.发病（1）摄水↓：无

8、水喝；不能喝水；无渴感（2）丢失水↑：如高热大量出汗（汗中含氯化钠0.25%）、