心脏病-心功能衰竭-心功能不全.ppt

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1、心脏病，心力衰竭heartfailure心血管疾病美国,新增心衰患者40万/年中国,高血压患病人数>1亿人病例症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。心脏泵血神经体液调节心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍心力衰竭的概念心输出量绝对或相

2、对下降不能满足机体代谢需要（Conceptofheartfailure）心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿至失代偿的整个过程。心力衰竭:心功能不全的失代偿阶段，患者出现明显的症状和体征。第一节心力衰竭的病因与诱因一、病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌病变：心肌梗死、心肌炎、心肌病等。2、心肌代谢障碍：严重缺氧、贫血、VitB1缺乏、心肌缺血（冠心病）。（二）心脏负荷过重1、容量负荷过度：（1）概念：是指心室收缩前所承受的负荷其大小取决于心室舒张末期容量。又称前负荷。（2）常见原因：①导致高输出量（高动力循环）疾病。如甲亢、动

3、-静脉瘘等。②瓣膜关闭不全。如二尖瓣关闭不全、三尖瓣关闭不全、动脉瓣关闭不全。③心内分流（房、室间隔缺损）。2、压力负荷过度：（l）概念：是指心室收缩射血时所承受的负荷其大小主要取决于动脉血压。又称后负荷。（2）常见原因：①动脉压力↑：如高血压，肺动脉高压，肺栓塞等。②流出道（瓣膜口）狭窄：如主动脉瓣、肺动脉瓣狭窄。二、诱因（一）感染1、发热时，代谢增加，加重心脏负荷；2、心率加快（1）加剧心肌耗氧，（2）缩短舒张期降低冠脉血液灌流量→减少心肌供血供氧；3、内毒素直接损伤心肌细胞；4、若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱1、酸中毒可加重心肌

4、损伤：（1）H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，抑制Ca2+转运。（2）H+抑制肌球蛋白ATP酶活性。（3）H+使毛细血管括约肌松弛，小V张力不变→微循环灌多流少，回心血量↓。（4）Ca2+与钙储存蛋白结合紧密→肌浆网释放Ca2+↓。（5）ß-受体对NE敏感性↓→Ca2+内流↓2、高钾血症：（1）酸中毒时→高钾血症→兴奋性改变、自律性↓、传导性↓→心律失常。（2）心肌收缩性↓（三）心律失常1、房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；2、舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；3、心率加快，耗氧↑、供氧↓，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩：妊娠期机体处于高动力循环状态，心脏负

5、荷加重。分娩时心脏前后负荷均↑↑，诱发心衰。(五)其他过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭第二节心力衰竭的分类（一）按受损部位分类1、左心衰竭：（1）基本变化：CO↓→肺淤血、水肿。（2）常见可致左心衰疾病：冠心病、高血压性心脏病及左心瓣膜病。2、右心衰竭：（1）基本变化：CO↓→如肝肿大，下肢水肿，颈静脉怒张等。（2）常见可致右心衰竭疾病：肺心病，右心瓣膜病、二尖瓣狭窄或继发于左心衰。3、全心衰竭常见于：（1）左心衰竭→右心衰竭。（2）严重贫血。（3）心肌炎，心肌病等累及全心。二、按心肌收缩与舒张功能障碍分类（一）收缩性心力衰竭冠心病

6、、心肌病。(二)舒张性心力衰竭高血压伴心肌肥厚、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、缩窄性心包炎。二、根据心输出量的高低分低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人三、根据心力衰竭的发生速度急性心力衰竭慢性心力衰竭四、根据心力衰竭的严重程度分：轻度心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征。第三节心功能不全时机体的代偿一、神经-体液调节机制激活：（一）交感神经系统激活心功不全→CO↓,缺氧,疼痛,发烧等↓交

7、感－肾上腺髓质系统兴奋、血浆儿茶酚胺↑↙↘心肌收缩性↑、每搏量↑、心率↑（在一定范围内）使CO↑。上述为能在短时间内迅速发挥作用的代偿，其本质是动用心功能储备。（二）RAAS激活1、代偿意义：血液重分配，保证心脑血供2、不利影响：（1）增大心脏负荷；（2）增大心肌耗氧量；（3）钠水潴留；（4）激活心肌重构；（三）其他ANP,TNF的激活等。二、心脏本身的代偿（一）功能代偿1、心率加快：（1）心率加快的机制：①压力感受器效应：心输出量↓→动脉血压↓→窦弓反射→心迷走↓，交感↑②容量感受器效应：心输出量↓→心房淤血→容量感受