心功能不全心力衰竭.ppt

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1、第十三章心功能不全（CardiacInsufficiency）心力衰竭（heartfailure）何为心力衰竭？【复习上次课内容】在各种致病因素作用下，心脏的收缩和/或舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。【复习上次课内容】何为充血性心力衰竭？当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿，临床称之为充血性心力衰竭。心力衰竭的病因？【复习上次课内容】心力衰竭的诱因有哪些？【复习上次课内容】1

2、.全身感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠与分娩5.其它心力衰竭时机体的代偿反应有哪些？【复习上次课内容】心脏的代偿反应心脏以外的代偿反应神经－体液的代偿反应心脏的代偿反应有哪些？【复习上次课内容】心率加快心脏扩张心肌肥大何为心肌肥大？两种类型有何区别？【复习上次课内容】心肌细胞体积增大，重量增加类型离心性肥大(eccentrichypertrophy)向心性肥大(concentrichypertrophy)原因前负荷↑后负荷↑肌节串联性增生并联性增生形态变化心腔明显扩张心室

3、壁明显增厚室腔直径/室壁厚度等于或大于正常小于正常心力衰竭的发生机制？【复习上次课内容】【心力衰竭的发生机制】心肌兴奋收缩偶联障碍心肌细胞凋亡坏死心肌能量代谢紊乱钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心室舒张势能减弱心律失常心肌收缩性减弱心室舒张功能异常心脏各部位舒缩活动不协调性心力衰竭心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性减弱的机制？【复习上次课内容】1收缩相关蛋白质的改变2心肌能量代谢障碍3心肌兴奋-收缩耦联障碍【心力衰竭的发生机制】心肌兴奋收缩偶联障碍心肌细胞凋亡坏死心肌能量代谢紊乱

4、钙离子复位延缓肌球-肌动蛋白复合体解离障碍心肌顺应性降低心室舒张势能减弱心律失常心肌收缩性减弱心室舒张功能障碍心脏各部位舒缩活动不协调性心力衰竭心肌肥大的不平衡生长㈠心肌收缩功能降低1收缩相关蛋白质的改变2心肌能量代谢障碍3心肌兴奋-收缩耦联障碍⒉心肌能量代谢障碍能量生成能量储存能量利用-----很少发生障碍⒉心肌能量代谢障碍能量生成障碍最常见原因：心肌缺血缺氧（缺血性心脏病、严重贫血、过度肥大心肌）线粒体含量↓毛细血管数量↑不足VitB1缺乏→丙酮酸氧化脱羧障碍其次：⒉心肌能量代谢障碍能量利用障碍

5、最常见原因：心肌过度肥大ATP酶ATP-------------ADP+Pi+能量ATP酶活性↓酶↓原因：该酶的肽链结构变异V1型ATP酶（高活性）V3型ATP酶（低活性）㈠心肌收缩功能降低1收缩相关蛋白质的改变2心肌能量代谢障碍3心肌兴奋-收缩耦联障碍正常心肌兴奋—收缩耦联过程：细胞外钙内移肌浆网释放钙细胞胞浆内[Ca2+]↑=10-5mol/LCa2+与TnC结合，TnC，TnI构型改变--横桥与肌动蛋白结合Ca2+激活ATP酶分解ATP放能肌丝滑动[1][2][3]心肌细胞兴奋→去极化正常心肌

6、兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。[1]肌浆网Ca2+处理功能障碍摄取、储存、释放①肌浆网摄取Ca2+能力↓：需钙泵+ATP受磷蛋白（PLN）磷酸化增强[1]肌浆网Ca2+处理功能障碍①肌浆网摄取Ca2+能力↓：需钙泵+ATP心衰时心肌缺血缺氧→ATP↓→肌浆网钙泵活性↓钙泵本身酶蛋白含量↓心肌内NE↓+β受体下调→PLN磷酸化减弱肌浆网摄取钙的能力减弱肌浆网钙储存能力无变化。[2]肌浆网Ca2+处理功能障碍摄取、储存、释放②肌浆网储存Ca2+↓钙与肌浆网

7、中的钙储存蛋白结合心衰时肌浆网摄取Ca2+能力↓钙外排功能代偿性↑注意：肌浆网钙释放↓[2]肌浆网Ca2+处理功能障碍摄取、储存、释放③肌浆网释放Ca2+↓钙通道（Ry受体）心衰时Ry受体（RyR）蛋白及RyRmRNA↓→钙释放通道↓肌浆网储存钙↓酸中毒Ca2+与钙储存蛋白结合紧密正常心肌兴奋—收缩耦联过程：细胞外钙内流肌浆网释放钙细胞胞浆内[Ca2+]↑=10-5mol/LCa2+与TnC结合，TnC，TnI构型改变--横桥与肌动蛋白结合Ca2+激活ATP酶分解ATP放能肌丝滑动[1][2][3]

8、心肌细胞兴奋→去极化[2]胞外Ca2+内流障碍途径：钙通道（电压依赖性、受体操纵性）作用：升高胞浆钙浓度，诱发肌浆网释放钙原因：③高钾血症，K+与Ca2+竞争内流①肥大心肌β-R密度相对↓，NE含量↓②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性正常心衰心肌兴奋时，胞外Ca2+内流和肌浆网释放Ca2+是胞浆Ca2+浓度迅速升高的原因。正常心肌兴奋—收缩耦联过程：细胞外钙内移肌浆网释放钙细胞胞浆内[Ca2+]↑=10-5mol/LCa2+与TnC结合，TnC，TnI构型改变-