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时间:2020-04-09
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1、第六章心血管系统疾病伊雪副教授第三节高血压2002年调查显示:我国18岁以上高血压患病率为18.8%(1952年为5.1%),有高血压患者1.6亿(2008年可能上升到2亿)。北京市2004年调查15岁以上高血压患病率为25%;50岁以上为50%。而知晓率仅50%。Hypertension正常人血压:收缩压为140mmHg(18.4kPa)或以下,舒张压为90mmHg(12.0kPa)或以下。高血压(Hypertension)又称高血压病:是以指体循环动脉压持续升高为主要特点的临床综合征。它以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变并伴有相应临床表现。Hypertension
2、类型:1.原发性高血压(Primaryhypertension):又称特发性高血压(Essentialhypertension)。是一种原因未明的高血压病。约占高血压发病率的90~95%。多见于中老年人。2.继发性高血压(Secondaryhypertension):又称症状性高血压。是指由于某些疾病引起的高血压病,仅占高血压发病率的5~10%。如继发于慢性肾小球肾炎,肾动脉狭窄、肾上腺或垂体肿瘤等。不是本章节的重点。TypesofHypertension一、原发性高血压的病因与发病机制(一)发病(危险)因素:1.遗传因素(多基因遗传影响〕2.饮食与生活习惯因素3.社会心理因素(职业和环
3、境因素)4.神经内分泌因素CausesandMechanism遗传因素(多基因遗传影响)明显的家族聚集性有血管紧张素编码基因的分子变异血清中有类似激素样物质抑制Na+/K+ATP酶活性Na+、K+、Ca+升高细小动脉SMC收缩肾上腺素能受体密度增多血管反应性增强原发性高血压发病因素饮食与生活习惯因素社会心理因素(职业和环境)(1)Na盐摄入过多;(2)肥胖;(3)饮酒长期精神紧张、焦虑、忧郁和恐怖(大脑皮质功能失调)神经内分泌因素缩血管递质舒血管递质(去甲肾上腺素(降钙素基因相神经肽Y)关钛,P物质)神经内分泌平衡失调原发性高血压病发病因素(二)高血压发病机制血管平滑肌细胞的收缩和舒张受
4、自主神经支配来自外周和中枢的神经刺激脊髓心血管神经元兴奋性增加外周交感神经活动增强肾上腺髓质分泌持续增强血压升高(1)血管的神经调节细小动脉收缩来自外周的神经刺激到达延髓通过各种心血管反射到达中枢各级神经元联系与整和(2)血管的体液调节内、外环境的不良刺激神经末梢释放化学递质乙酰胆碱、儿茶酚胺、血管升压素、前列腺素、5-羟色胺、肾素等细小动脉SMC收缩,血管管径缩小外周阻力增加,血压升高肾素(Renin〕血管紧张素(angiotensin)醛固酮(aldosterone)学说-(RAAS)血管紧张素原(肝)血管紧张素I(10肽)(肺和肾)血管紧张素II(8肽)细小动脉收缩、血管壁增厚肾上
5、腺皮质球状带分泌醛固酮增多外周阻力增高钠水贮留、血容量增加血压增高局部组织(心脏、血管、肾脏等)肾素-血管紧张素系统肾素(肾)血管紧张素转换酶(ACE)(3)钠盐贮留学说摄入过多或排出减少,钠盐贮留血容量增加、心输出量增加血管壁SMC内Na+、Ca++浓度升高小动脉壁的含水量增加细小动脉张力增高外周阻力增加血压升高(4)血管平滑肌收缩变化长期高血压的刺激血管对缩血管物质反应性增高血管对舒血管物质反应性降低血管张力和外周阻力持续升高血压增高血管SMC膜电位升高钙通道活动增加/钾通道活动减弱钙泵活性下降血管平滑肌收缩(5)血管的结构异常(重塑remodeling)血管内皮细胞可以合成、分泌许
6、多的舒张血管和收缩血管的物质。正常生理情况下,它们维持着一个动态平衡。高血压时,这种平衡失调引起血管的反应性增强,血管SMC增生肥大,管壁增厚,管腔缩小,外周阻力增加,血压升高。内皮细胞释放的舒张血管的物质:一氧化氮(nitricoxide,NO)。作用:舒张血管,降低血压。致病因素作用,内皮细胞受到损伤,释放NO减少,血管的紧张性升高,血压升高。Mechanism费里德.穆拉德(FeridMurad)1936年出生于美国印地安那州,1998年获诺贝尔医学生理学奖。如:基因删除技术删除eNOS(endothelialnitricoxidesynthase,内皮一氧化氮合成酶)基因,NO合
7、成减少,导致小鼠血压持续升高。或给予内皮一氧化氮合成酶的抑制剂,NO合成减少,动物血压升高。此外,其他舒张血管物质:前列环素(PGI2)。(2)内皮细胞释放的收缩血管的物质:内皮素(endothelin,ET)作用:通过受体直接作用在血管的平滑肌,使之兴奋收缩。或通过细胞内Ca++依赖的信号传导系统,使血管平滑肌对去甲肾上腺素(NE)的反应性增强。致病因素作用,内皮细胞受到刺激,释放ET增加,阻力血管收缩,血压升高。此外,其他缩血管
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