心血管系统疾病—亚心炎高血压病

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1、SystemicPathology各论主讲肖秀丽副教授基础课临床课地位与作用95%亚急性感染性心内膜炎高血压西部项目，2009.06—2010.05是由病原微生物直接侵犯心内膜或心瓣膜而引起的炎症性疾病，伴赘生物形成。主要由细菌引起，故也称细菌性心内膜炎。根据病因和病程，通常分为急性和亚急性两种。感染性心内膜炎infectiveendocarditis,IEP136亚急性感染性心内膜炎一、病因和发病机制1、病因是由致病力相对弱的病原微生物引起，最常见为草绿色链球菌，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。2、发病机制主要发生于有器质性心脏病，风湿性心瓣膜病、先心病（

2、室间隔缺损、动脉导管未闭）等血流动力学因素：心脏器质性病变→正常层流变成涡流或喷射状→形成明显压力阶差非细菌性血栓性心内膜炎：内膜损伤、内层胶原暴露→血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物：反复发生的菌血症+细菌的数量+细菌的粘附性病理变化与临床病理联系1、心脏部位：二尖瓣和主动脉瓣肉眼：常在原有病变的瓣膜基础上，形成赘生物。瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱索断裂赘生物：单个或多个较大，或大小不一菜花状或息肉状污秽灰黄色或灰绿色干燥松脆，易破碎、脱落光镜：疣状赘生物由血小板、纤维素、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成溃疡底部可见？及淋巴细胞、

3、单核细胞浸润造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全→心力衰竭强弱多变的心脏杂音肉芽组织2、血管赘生物破裂脱落→形成栓子→动脉性栓塞最多见于脑，其次为肾、脾和心脏引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现一般不引起败血症由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生漏出性出血皮肤、粘膜及眼底出血点（Roth点）皮下小动脉炎，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称欧氏小结（Oslernodule）3、肾因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎4、败血症细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏

4、肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病亚心炎者自然病史≧6个月预防：人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体-肺循环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手术或操作都可进行预防性用药高血压P127据调查，我国35~74岁的成年人群中，高血压患病率达27.2％。美国中年人最终患高血压的几率高达90％左右。我国35~44岁和45~54岁年龄组的高血压患病率已与美国人群相似。每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近一半

5、是由于高血压引起的，是脑卒中高发区。女，66岁，突感头昏，血压：收缩压165mmHg，舒张压90mmHg，既往无高血压史，无家族史。诊断为高血压，降血压治疗一周出院。高血压广义：持续的不正常的血压升高称为高血压。连续3次（不是同一天）测定血压，若收缩压≥140mmHg（18.7Kpa)或舒张压≥90mmHg（12.0Kpa)即可认为是高血压。P127年龄收缩压（男）舒张压（男）收缩压（女）舒张压（女）16-20115731107021-25115731107126-30115751127331-35117761147436-40120801167741-

6、45124811227846-50128821287951-55134841348055-60137841398261-651488614583中国人平均正常血压参考值（mmHg)舒张压是判断高血压的重要指标。1999年WHO/ISH的分类标准2005年《中国高血压防治指南》修订版高血压水平WHO/ISH类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120          <80正常高值120~139  80~89高血压： ≥140          ≥90高血压1级（轻度）140~159  90~99高血压2级（中度）160~179 100~10

7、9高血压3级（重度）≥180           ≥110原发性高血压是一种原因不明的独立性全身性疾病以全身细、小动脉硬化为基本病变常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现发病率高，中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势，平均患病率由1959年的5.11%上升到1991年的11.88%，目前我国高血压发病率高达18.8％从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地区；东部高于西部地区。两性的患病率差异不大。一、病因与发病机制1、遗传因素明显的家族集聚性，约75%的患者有遗传素质。双亲均有高血压者的高血压患病率高2～3倍，单亲有高血压者

8、患病率高1.5倍。目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种后天因素作用