心血管系统疾病.ppt

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1、心血管系统疾病福建医科大学病理系动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)定义:是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病病变:弹力型动脉(主动脉及其一级分支)弹力肌型动脉(冠状动脉、脑动脉)内膜灶性纤维性增厚深部成分坏死、崩解动脉壁变硬特征:血中脂质在动脉内膜中沉积一、病因与发病机制高脂血症成人空腹12~14小时血甘油三酯(TG)﹥160mg/dl(1.81mmol/L)总胆固醇(CE)﹥260mg/dl(6.76mmol/L)脂质的存在形式--脂蛋白乳糜微粒(CM)极低密度脂蛋白(VLDL)低密度脂蛋白(LDL)小颗粒致密低密度

2、脂蛋白(sLDL)▲高密度脂蛋白(HDL)CMVLDLLDLHDLapoB-48apoB-100apoA-I高危险性血脂蛋白综合征LDL(sLDL)+TG+VLDL+apoB+HDL-C+apoA-I(致AS性脂蛋白表型)高血压高血压可引起血管内皮细胞损伤、通透性增高吸烟血内一氧化碳浓度↑血管内皮细胞缺氧性损伤糖尿病及高胰岛素血症(1)高血糖HDL糖基化高甘油三酯血症sLDL泡沫细胞产生(2)高胰岛素动脉壁平滑肌细胞遗传因素家族性聚集现象约有200种基因可能对脂质的摄取、代谢和排泄产生影响LDL受体的基因突变引起家族性高胆固醇血症性别女性<男性(

3、绝经期前)女性=男性(绝经期后)动脉粥样硬化发生机制脂源性学说致突变学说损伤应答学说受体缺失学说血脂异常始动性生物化学变化高TC、TG、LDL、apo-B、低HDL内皮细胞通透性升高最早病理变化“透胞作用”的增强内皮细胞间的“间隙连接”变化内皮细胞损伤、凋亡、坏死与脱落促进脂质的透过脂蛋白修饰ox-LDL泡沫细胞形成MPC-1、PDGF、TGF-scavengerRp、MC内膜CD36-R、Fc-RMC源性泡沫细胞SMC内膜SMC源性泡沫细胞▲脂质毒性作用泡沫细胞坏死、崩解→脂质池、脂质产物、载脂蛋白→粥样物质→炎症反应→纤维化12HETE、S

4、DF增生、转化、分泌因子、吞噬脂质迁入病理变化病变部位:动脉分杈分支开口血管弯曲的凸面(如腹主动脉)1.脂纹是AS的早期病变常见部位血管后壁分支开口处肉眼表现黄色条纹长短不一针帽大小斑点状平坦或隆起动脉内膜下有大量泡沫细胞聚集泡沫细胞来源血中的单核细胞内膜原有的平滑肌细胞增生中膜的平滑肌细胞穿过内弹力板窗孔迁移入内皮下被吞噬的脂蛋白的结局被溶酶体酶水解磷脂和氨基酸胆固醇血液沉积于内膜下胆固醇+胶原+弹力纤维+蛋白多糖使病变演化为纤维斑块2.纤维斑块肉眼:隆起于内膜表面灰黄色瓷白色镜下表现表层是纤维帽大量胶原、弹力纤维平滑肌细胞、细胞外基质深层是脂

5、质泡沫细胞、巨噬细胞平滑肌细胞、细胞外基质3.粥样斑块明显隆起于内膜表面表层瓷白色深层多量黄色粥样物质镜下特点浅层:纤维帽玻璃样变性深层:大量无定形坏死组织富含脂质并见胆固醇结晶、钙化底部和边缘:肉芽组织和纤维组织动脉中膜:呈不同程度的萎缩粥样斑块的继发性病变斑块内出血新生的薄壁毛细血管受血流冲击而破裂出血斑块破裂斑块破裂使动脉内膜形成粥瘤性溃疡。粥样物质排入血流可造成胆固醇栓塞好发腹主动脉下端、髂动脉、股动脉3.血栓形成斑块破裂处的内膜损伤使胶原暴露,易引起血小板黏附、聚集形成血栓4.钙化多发生于陈旧的斑块内,使得动脉壁变硬变脆,易于破裂5.动

6、脉瘤形成冠状动脉性心脏病(冠心病)coronaryheartdisease定义:冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和闭塞引起的缺血性心脏病,称为冠心病。广义的冠心病包括其他原因,如冠状动脉痉挛、硬化、炎症等导致的冠状动脉循环障碍引起的一类冠状动脉性心脏病。好发部位:左冠状动脉的前降支病变特点:血管近侧端,分支开口处横切面上:斑块呈新月形,管腔呈不同程度的狭窄。根据管腔狭窄程度分四级:Ⅰ级:管腔狭窄<25%;Ⅱ级:狭窄程度为25%~50%;Ⅲ级:狭窄程度为50~75%;Ⅳ级:狭窄程度>75%。一、心绞痛anginapectoris心绞痛是由于心肌耗氧量和

7、供氧量暂时性失去平衡而引起的临床综合征。劳累性心绞痛自发性心绞痛混合性心绞痛特点缺血时间短暂,发作后心肌的代谢和功能可恢复正常。多次发作后心肌可发生小灶性坏死,形成细小疤痕。二、心肌梗死MyocardialInfarction是指由于绝对性冠状动脉功能不全,伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。原因最主要原因是冠状动脉粥样硬化。在此基础上:并发血栓形成或斑块出血冠状动脉持续性痉挛过度劳累使心脏负荷过重,心肌相对缺血好发部位和范围左心室前壁心尖部室间隔前2/3正是左冠状动脉前降支供血区。根据梗死灶所占心室壁的厚度,将心肌梗死分为

8、两型:1)心内膜下梗死梗死累及心室壁内层的1/3,并波及乳头肌和肉柱,常为多发性小灶性梗死。心内膜下梗死2)透壁性梗死(又称区域性梗死)

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