MODS病例分析解读.ppt

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1、MODS患者病例分析病例患者王某，男，58岁。入院时间：2015年3月26日。车祸致多发伤、心肺复苏术后3天，发现血肌酐升高1天。现病史：缘于3天前被货车撞倒在地，伤后意识清楚，被当地“120”送往当地医院，收入骨科，予以急诊清创，止痛、促进伤口愈合等治疗，于当天行左髋关节脱位复位术时突发呼吸困难、心音消失，予以行心肺复苏、气管插管、补液等（具体治疗不详），并转入ICU继续治疗，诊断为“创伤失血性休克左髋关节脱位右膝关节脱位左锁骨骨折右股骨内侧踝骨骨折右膝关节皮肤剥脱伤、部分坏死右腓神经损伤左足跟、右足皮裂伤右髋部软组织挫伤”，复苏成功后患者神志清楚，1天前发现血肌酐进行性升高

2、，具体尿量不详，为求进一步诊治转诊我院，急诊科以“严重多发伤”收入重症医学科。自发病以来曾出现心脏骤停，复苏后意识清楚，精神差，未进食水，无大小便失禁。体格检查T：36.7℃P：97次/分R：18次/分BP：150/95mmHg化验结果Hb：69g/LWBC：5.318x109/LPLT：14X109/L血肌酐：471.9umol/L尿素氮：27.68umol/LUA：443.7umol/LALT：1776U/LAST：2268U/LCK-MB：351U/LCK：25097U/LMB：296.6ug/L肌钙蛋白I：1.30ug/L凝血功能PT：14.7sAPTT：58.3s诊断

3、1.严重多发伤失血性休克急性肾衰竭急性肝损伤右下肢脱套伤伴部分皮肤坏死左髋关节脱位复位术后右侧内踝骨折左侧锁骨骨折右侧腓总神经损伤左足跟、右足皮裂伤右髋部软组织损伤右股骨内髁骨折2.心肺复苏术后由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官功能障碍称多脏器功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS）。分速发型和迟发型。可以理解MODS，即不能维持内环境稳定的临床综合征。定义强调原发致病因素是急性的。强调器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。强调是一种综合征。强调诊断

4、的时间是发病或伤后24小时以上。原发致病因素是急性的。对MODS概念的理解（一）严重创伤（二）休克（三）严重感染病因第一、第二次世界大战中伤员死因多为休克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸功能衰竭即急性呼吸窘迫综合症（ARDS），而大面积烧伤、严重创伤和大手术也常见病人出现多脏器功能衰竭。（一）严重创伤各种脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧、代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏以后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致MODS的发生。（二）休克感染也是MODS常见的一个诱发因素。腹腔感染、败血症、重症肺炎等很容易导致

5、MODS的发生。（三）严重感染MODS的发病机制十分复杂，涉及神经、体液、内分泌、免疫、营养代谢等多方面。目前较为一致的看法是：有创伤、休克、感染等因素导致的失控的免疫炎症反应可能是形成MODS最为重要的原因，全身炎症反应不仅始终伴随着MODS，而且是MODS的前驱。MODS发生的过程大致如下：1.全身炎症反应启动2.全身炎症反应的失控3.全身炎症反应的失控的原因（三种假说）“两次打击”或“双向预激”假说肠道细菌、毒素移位遗传因素发病机制促炎反应抗炎反应MODS发病假说缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体C3aC5a炎性细胞中性粒细胞、淋巴细胞、单核-巨

6、噬细胞、血小板、内皮细胞细胞因子炎性介质氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物)、溶酶体、细胞因子（TNF、ILS）靶细胞各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫代谢紊乱：临床症状形态学改变：病理改变刺激物双重打击与预激学说炎症自限能力机体预激状态炎性细胞激活炎症轻微有限炎性细胞反应剧烈细胞因子、炎症介质超量释放（数百种）免疫系统网状内皮系统凝血系统炎症失控反应不断发展MODS形成瀑布样反应级联反应第一次打击第二次打击病情平稳炎症消退组织修复SIRS肠道粘膜屏障功能受损细菌、毒素淋巴循环门脉循环肠粘膜通透性增强体循环细菌定植、繁殖、

7、扩散感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发MODS机体防御系统受损处于预激状态临床表现MODS可分为两种类型一期速发型是指原发的急性疾病24h后发生两个以上系统（和）或器官的功能障碍进而衰竭。1、急性心力衰竭：心动过速，心率失常2、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：呼吸加快、窘迫、发绀3、急性肾衰（ARF）：血容量不足时出现少尿4、应激性溃疡肠麻痹：进展时呕吐、便血、腹胀、肠鸣音弱5、急性肝衰竭：进展时呈黄疸，神志失常6、急性中枢神经功能衰竭：意识障碍，对语言疼痛刺激等减退7、凝血功能(DIC)：进