《mods教学》ppt课件

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1、第3天第4天第5天患者几天之内相继出现呼吸、循环、肾脏、消化道、中枢、凝血等器官的功能障碍。多脏器功能障碍综合征北京大学首钢医院ICU王征第一节多器官功能障碍综合征multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS多器官功能障碍综合征(MODS)Multipleorgandysfunctionsyndrome指机体受到严重感染、创伤、烧伤等急性打击后(原发病24小时后),同时或序贯发生两个或两个以上器官功能障碍以致衰竭的临床综合征。MODS的发展历史第一次世界大战战场救护MODS的发展历史第二次世界大战战场救护MODS的发展历史现代战场救护单器官衰竭/前MO

2、F时代(20世纪70年代前)二战及二战前------循环是薄弱缓解朝鲜战争------肾脏越南战争------肺MODS的发展历史缺乏有力的支持手段,病人往往死于单一器官衰竭MOF→MODS1973年Tilney首先描述一组主动脉瘤破裂患者,术后并发呼吸和肾衰竭,“序贯性系统功能衰竭”1975年Baue通过三例病死患者尸解,发现多脏器功能衰竭的证据,命名“进行性序贯性多器官衰竭”1977年Eiseman首先使用MOF这一名称,初步提出MOF的概念和诊断标准,多脏器功能衰竭综合征MODS的发展历史MOF→MODS1991年美国胸科医师协会与美国重症医学会(ACCP/SCCM)将MOF

3、更名为MODS1995年10月我国在庐山全国危重病急诊医学会也将MOF更名为MODSMODS的发展历史随着医学的发展,逐渐形成并发展了MODS的概念新学科的诞生重症医学科(intensivecareunin,ICU)的建设和发展高级生命支持治疗hightechnologylifesupporttherapy严重感染:细菌、病毒、真菌和寄生虫感染等非感染因素:无明显感染灶,大量坏死组织替代细菌刺激机体发生SIRSMODS的病因非感染因素大面积烧伤、胰腺炎、DIC、严重中毒等严重代谢性损伤:由创伤、烧伤或大手术某些医源性因素:过量输液、大量多次输库存血、机械通气、内窥镜检查造成胃肠穿孔

4、、导管置入、氧中毒等低血流灌注状态:休克、心跳骤停、肢体或大面积组织缺血/再灌注损伤MODS的病因易发生MODS的疾病:心脏、肝、肾的慢性疾病、糖尿病,免疫功能低下等MODS的病因MODS的流行病学Sepsis是导致MODS的主要原因MODS病死率高,且随衰竭器官数的增多而上升陈灏珠.实用内科学MODS的预后MODS的发病机制外来因子侵犯启动机体的非特异防御反应,同时也损害了宿主自身。在内外因素共同打击下,发生多米诺骨牌效应,最终导致MODS。MODS的发病机制一、促炎/抗炎反应平衡失调(炎症反应学说)MODS的发病机制促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)+MODS

5、的发病机制全身炎反应综合征病情加重SIRSMODS促炎反应抗炎反应SIRS/CARS失衡阶段MODS的发病机制全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS):因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种全身性炎症反应临床综合征。本质是机体抗病的一种反应。MODS的发病机制促炎介质(pro-inflammatorymediator):1)肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNFa)2)白介素-1(interleukin,IL-1)3)细胞因子(cytokine)4)补体(complement)片段5)一氧化氮(

6、NO)有助于局限、清除病原,促进组织的修复动员各器官的潜能,适应机体消耗和需要促进蛋白分解,为合成急性反应蛋白提供氮源促进各免疫器官和细胞间的协调、提高免疫能MODS的发病机制自身的细胞和组织损伤各系统和器官工作负荷加重机体的消耗和使利用效能下降炎症持续发展甚至失去控制,由对机体保护转变为对机体自残,最后形成SIRS发挥保护的同时机体付出代价——双刃剑是机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应MODS的发病机制诊断标准:体温>38℃或<36℃;心率>90次/分;呼吸>20次/分或PaCO2<32mmHg(4.3kPa);白细胞计数>12109/L,或<4.0109/L,

7、或幼稚粒细胞>10%。MODS的发病机制促炎反应抗炎反应代偿性抗炎反应综合征免疫系统抑制顽固感染死亡SIRS/CARS失衡阶段MODS的发病机制代偿性抗炎反应综合征(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS):指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。MODS的发病机制1997年Bone提出CARS的诊断标准:外周血单核细胞HLA-DR的表达量低于30%伴有炎症细胞因子释放减

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