低血容量性休克的液体复苏策略.ppt

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1、低血容量性休克的液体复苏策略根据血流动力学分类:低血容量性休克血流分布性休克心源性休克阻塞性休克根据病因分类:低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经原性休克创伤性休克休克的分类低血容量和脏器灌注不足是导致危重患者脏器功能衰竭的首要原因液体复苏--低血容量性休克治疗的关键I<750<15≤100正常14-20>30轻度焦虑Ⅱ750-150015-30>100下降>20-30>20-30中度焦虑Ⅲ>1500-2000>30-40>120下降>30-405-20萎靡Ⅳ>2000>40>140下降>40无尿昏睡中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)失血的分级(体

2、重70kg)分级失血量(ml)失血量占血容量比例(％)心率血压呼吸频率尿量(ml/h)神经系统症状恢复有效循环血容量。液体复苏的核心目的：快速高效地恢复血容量以防止MODS。液体复苏的基本目标恢复血液携氧功能。恢复凝血机制。恢复机体内环境的稳定。晶体溶液天然胶体人工胶体生理盐水白蛋白羟乙基淀粉乳酸林格液右旋糖苷高渗盐水血液复苏常用液体生理盐水分布：25％血管内、75％血管外血浆蛋白稀释、胶体渗透压下降重要脏器及组织水肿高氯性酸中毒血乳酸水平升高晶体液--等渗液乳酸林格液+高渗作用使细胞和组织“脱水”，“借”细胞内及组织中的水分至血管中起到自体输液的作用而迅速增加血容量，如输入25

3、0ml7.5%的高渗盐水，相当于2000ml等渗液的复苏效果。高渗脱水作用实际上还包括血管的内皮细胞及红细胞的脱水和皱缩。内皮细胞的皱缩，使微循环的口径增大，血流通畅，增加组织供氧。晶体液--高渗盐水在实验性低血容量性休克的治疗研究中发现，高渗盐水不能有效的恢复微循环灌注，而用胶体液复苏者微循环灌注良好。晶体液--高渗盐水浓度太高或注入的速度过快易导致心律失常甚至心衰。浓度过高的高渗盐水可使组织细胞脱水从而引起中枢神经系统的功能障碍，也可引起肾衰及电解质紊乱。过敏反应较低，但仍高于羟乙基淀粉。器官功能损害发生毛细血管渗漏时，白蛋白会漏出血管外而弥散至组织间质中导致组织水肿甚至AR

4、DS。对血液及其它方面的影响白蛋白的应用会引起纤维蛋白原下降、凝血酶原时间延长。花费较大。液体复苏—单纯应用白蛋白并不是最佳的选择胶体液--天然胶体液人血白蛋白血管活性和炎性介质释放局部血管扩张，毛细血管通透性增加蛋白漏出，水流出增加组织水肿毛细管渗漏机制（失血，创伤，重症感染等原因）白蛋白用白蛋白进行液体复苏胶体液--天然胶体液血液复苏早期阶段，主张补充血液以使HCT≥30%，主要是为了增加血液的挟氧能力，改善组织氧合。病情稳定后应适当限制输血。Hebert等对838例患者采用限制性输血(Hb<70g/L)和开放性输血(Hb<100g/L)两种方案进行对比，结果显示限制输血组死

5、亡率(8.7％)显著低于开放组(16.1％)，P=0.03。1.HebertPC,WellsG,BlaychmanMA,etal.Amulticenter,randomized,controlledclinicaltrialoftransfusionrequirementsincriticalcare.NEnglJMed1999,340:409-17。2.VincentJL,BaronJF,ReinhartK,etal.Anemiaandbloodtransfusionincriticallyillpatients.JAMA2002,12:1499~1506。过敏反应--发生率为

6、5.3％，并且有致命性休克发生。肾功能损害--在脱水和/或肾灌注不全的患者中，引起肾小管的阻塞。对血液方面的影响—对凝血功能有影响，主要因为可以减少血小板粘附、降低血浆纤维蛋白原及Ⅴ因子、Ⅷ及Ⅸ因子。右旋醣酐的代谢会升高血糖。对肺有直接的毒性作用。胶体液—人造胶体液右旋醣酐过敏反应羟乙基淀粉过敏反应发生率低于白蛋白，为0.085%，且反应较轻，通常无需特殊处理。肾功能损害相对安全、用量较大。羟乙基淀粉是从玉米中提取的支链淀粉，经羟乙基化而成，由于它来自绿色植物是一种环保型血浆代用晶。胶体液—人造胶体液羟乙基淀粉对血液及其它方面的影响对凝血因子有轻度抑制作用，另外扩容导致凝血因子相

7、对稀释，因而会影响凝血功能，但相对右旋醣酐要轻的多。羟乙基淀粉对糖尿患者不禁忌。羟乙基淀粉对肝、肺无副作用。胶体液—人造胶体液羟乙基淀粉第三代HES(万汶)与第二代HES(贺斯)均同属中分子量低取代组产品，但万汶在贺斯基础上适当降低了分子量和取代级，由HES200/0.5降为HESl30/0.4，在体内降解更快，并减少了对凝血和肾功能的影响，故万汶可用于中到重度肾功能不全患者。胶体液—人造胶体液白蛋白、羟乙基淀粉、右旋醣酐各输入1000ml，分别可扩容：6%右旋醣酐790ml。6