低血容量性休克.ppt

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1、低血容量性休克概念低血容量性休克是临床常见的危重情况,系各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供应。病因和发病机制病因包括出血性和非出血性两大类。（一）出血性病因：1、消化道出血；2、脾脏、肝脏破裂出血；3、大血管破裂出血；4、支气管、肺大出血；5、泌尿、生殖系统出血；6、非各出种严重外伤或手术损伤大血管。（二）血性病因：1、胃肠道丢失：呕吐、腹泻；2、皮肤丢失：烧伤；3、肾脏丢失：过度利尿；4、容量转移至第三间隙：肝硬化引起的腹

2、水和肾病综合征引起的严重水肿。当有效血容量下降时，机体产生一系列神经、内分泌反应，以增加心排出量，阻止血容量的进一步下降，并通过血液重新分布以保证重要脏器的血供。通过高压感受器（劲动脉窦、主动脉弓）、低压感受器（左心房、肺静脉）的调节，引起交感神经系统兴奋和去甲肾上腺素分泌增加，迷走神经抑制，使小动脉、微小动脉和后微动脉收缩，周围血管阻力增加，血压升高，心率加快，心肌收缩力增强，心排出量增加；1、微、小静脉收缩促使组织回心血量增加；病因和发病机制2、由于微、小动脉对儿茶酚胺的敏感性比微、小静脉高

3、，导致毛细血管前阻力比毛细血管后阻力更大，毛细血管静水压降低，促使组织间液进入血管，以扩充血容量。3、血液重新分布，皮肤、内脏和肌肉血管收缩，血流减少，以保证脑和心等重要脏器的血供。内分泌反应除引起儿茶酚胺释放增多外，尚引起醛固酮和抗利尿激素分泌增加，导致肾脏排泄水钠减少，促使血容量恢复。肾素分泌增多则可促使血管紧张素I转化成血管紧张素II。如原始病因不能及时去除，上述代偿反应不足以使有效血容量恢复，则交感--肾上腺髓质系统长期处于过度兴奋状态，组织持续缺血缺氧，出现微循环障碍和代谢性酸中毒，引

4、起细胞损伤，并最终导致器官功能障碍。当细胞缺氧时，细胞最早发生的代谢变化为从优先利用脂肪酸转向优先利用葡萄糖供能。由于缺氧，糖的无氧酵解增强，ATP生成显著减少，乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。病因和发病机制由于组织灌流障碍,肝脏不能充分摄取乳酸、而肺不能及时排出CO2，加重酸中毒。ATP不足使细胞膜上的钠泵活性下降，细胞内钠离子增多，细胞外钾离子增多，引起细胞水肿和高钾血症。同时，细胞器包括线粒体、溶酶体也发生功能和结构改变，线粒体的损伤造成呼吸链损伤，氧化磷酸化障碍，能量供给进一步减少。溶酶

5、体膜的损伤引起大量溶酶体酶的释放，造成细胞自溶。临床表现低血容量休克的临床表现取决于血容量丢失的程度、休克持续时间、机体的代偿反应、原发病及伴随疾病情况等，包括休克本身的表现和原发病的表现。(一）轻度休克---血容量减少不足20%,失血量约800--1200ml。表现为四肢发凉、面色苍白、血流再灌注延迟、口干、出汗、脉率加快、脉压缩小、皮下静脉塌陷、中心静脉压开始下降。大多数患者平卧位血压仍可在低压下线。(二）中度休克--血容量减少20--40%失血量约在1200--1700ml。表现四肢发冷、

6、肢端发绀、烦躁不安或淡漠、脉搏细速，收缩压明显下降至60--75mmHg,脉压显著缩小，中心静脉压显著下降，尿量减少。(三）重度休克--血容量减少40%以上，失血量约1700--2000ml。表现面色极度苍白、口唇及肢端明显发绀、呼吸急促或不规则、四肢冰冷，表情极度淡漠，尿量显著下降。收缩压下降至60mmHg以下，中心静脉压极度下降或为零，心电图可显示心肌缺血，如病理性Q波和ST--T段压低。诊断根据休克及原发病的临床表现，一般不难作出诊断。但早期和轻度休克的识别是有困难。原发病尤其是出血或液体

7、丢失现象的证实，对休克病因的诊断十分重要。而皮肤弹性、尿量、血压、脉搏、中心静脉压、血细胞比容及电解质的检测和密切随访则可帮助判断失血或液体不足的程度。治疗包括原发病的治疗和休克纠正两方面。原发病的有效治疗是休克抢救成功的基础。对于出血性休克，主要根据出血原因予以治疗。外出血的出血量较易估计，可采用压迫止血、手术止血。内出血的失血量不易估计，在内科保守治疗不能有效纠正低血压时，尽早手术止血。早期、快速和足量的扩容是休克抢救成功的关键，而组织氧供的维持是休克抢救成功的重要保证。（一）扩容治疗（1）

8、晶体溶液----出血性休克常有大量细胞外液的丢失，不能当靠输血来纠正。另外，晶体溶液易得，实施简单，故适合于早期治疗。A、生理盐水：可及时迅速扩容。当肾功能有障碍时，可出现钠潴留、高氯血症并加重酸中毒。B、平衡溶液：临床常用乳酸林格氏液，乳酸根经肝脏代谢后生成碳酸氢根，可有效纠正酸中毒。在肝功能障碍者慎用或禁用，以防乳酸积聚。（2）胶体溶液--胶体溶液含有高分子溶质，不易由毛细血管渗出治疗胶体溶液可提高血浆渗透压，有利于组织间液回注入血管内，而进一步扩容。必须注意的是休克时患者毛细血管通透性常升