低血容量性休克指南.ppt

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1、1低血容量性休克指南南阳市中心医院重症医学科1、概述2、病因与早期诊断3、病理生理4、组织氧输送与氧消耗5、监测6、治疗7、复苏终点与预后评估指标8、未控制出血的失血性休克复苏——中华医学会重症医学分会低血容量休克复苏指南(2007)推荐级别A至少有2项I级研究结果支持B仅有1项I级研究结果支持C仅有Ⅱ级研究结果支持D至少有l项Ⅲ级研究结果支持E仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I大样本、随机研究、结论确定,假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定,假阳性和(或)假阴性错误的风险较低

2、Ⅲ非随机,同期对照研究Ⅳ非随机,历史对照研究和专家意见V系列病例报道,非对照研究和专家意见推荐级别与研究文献的DelPhi分级低血容量休克概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高

3、其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。01应重视临床低血容量休克及其危害。E级低血容量休克病因与早期诊断病因是指循环容量丢失至体外,失血是典型的显性丢失,如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。显性容量丢失非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量血管外渗出,循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体

4、外丢失。低血容量休克病因与早期诊断传统指标新指标病史症状体征氧代谢与组织灌注精神状态改变皮肤湿冷收缩压下降或较基础血压下降或脉压差减少尿量减少乳酸碱缺失每搏量(SV)心率增加中心静脉压降低心排量(CO)氧输送(DO2)氧消耗(VO2)胃黏膜CO2张力混合静脉血氧饱和度02传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性。C级03低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸与碱缺失检测。E级低血容量休克的发生与否及其程度,取决于机体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例,可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失

5、血可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h内失血量超过估计血容量的一半。失血的分级(以体重70kg为例)分级失血量(mL)失血量占心率血压呼吸频率尿量神经系统症状血容量%比(次/分)(次/分)(ml/h)I<750<15≤100正常14-20>30轻度焦虑Ⅱ750—150015—30>100下降>20—30>20—30中度焦虑Ⅲ>1500—2000>30—40>120下降>30-405-20萎靡Ⅳ>2000>40>140下降>40无尿昏睡低血容量休克病因与早期诊断低血容量休克病因与早期诊断肾素-血管

6、紧张素Ⅱ-醛固酮系统组织细胞缺氧休克时微循环严重障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解增强,三磷酸腺苷(ATP)生成显著减少,乳酸生成显著增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要生命器官发生不可逆性损伤,直至发生MODS。交感神经-肾上腺轴兴奋儿茶酚胺类激素释放增加并选择性地收缩皮肤、肌肉及内脏血管。其中动脉系统收缩使外周血管总阻力升高以提升血压;毛细血管前括约肌收缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉系统收缩使血液驱向中心循环,增加回心血量。儿茶酚胺类激素使

7、心肌收缩力加强,心率增快,心排血量增加。醛固酮分泌增加,同时刺激压力感受器促使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重吸收,减少尿液,保存体液04应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧E级低血容量05低血容量休克早期复苏过程中,要在MODS发生之前尽早改善氧输送C级低血容量休克监测循环系统监测无创监测有创监测一般临床监测06低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化E级07对于持续低血压病人,应采用有创动脉血压监测E级有创血流动力学监测1、MAP监测有创动脉血压

8、(IBP)较无创动脉血压(NIBP)高5—20mmHg。持续低血压状态时,NIBP测压难以准确反映实际大动脉压力,而IBP测压较为可靠,可保证连续观察血压和即时变化。此外,IBP还可提供动脉采血通道。2、CVP和PAWP监测CVP是最常用的、易于获得的监测指标,用于监测前负荷容量状态和指导补液,有助于了解机体对液体复苏的反应性,及时调整治疗方案。CVP和PAWP监测有助于对已知或怀疑存在心功能不全的休克病人的液体

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