心脏病课件-文档资料.ppt

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1、教学大纲一、目的与要求(一)掌握常见先天性心脏病的诊断方法和外科治疗原则。掌握常见后天性心脏病的病理生理、诊断方法和外科治疗原则。(二)了解冠心病，粘液瘤的临床表现、诊断和治疗原则。了解体外循环和心肌保护。二、教学内容(一)重点讲解：⑴动脉导管未闭、室间隔缺损、房间隔缺损、法乐氏四联症的诊断与治疗原则。⑵二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎的病理生理、、临床表现、诊断与治疗原则。(二)一般讲解：⑴肺动脉口狭窄、佛氏窦瘤破裂、主动脉瓣缩窄的病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。⑵二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄的病理生理、临床表现、诊断与治疗原则。⑶冠心病，粘液瘤的临床表现、诊断和治疗

2、原则。⑷体外循环和心肌保护。心脏解剖体外循环(一)体外循环的概念体外循环是将回心的静脉血从上、下腔静脉或从右房引出体外，在人工心肺机内进行氧合和排出二氧化碳，再由血泵输回体内动脉。（二）体外循环的作用通过体外循环，血液可不经过心肺进行气体和血液交换，再人工心肺机（即体外循环）转流下，可阻断心脏血流，切开心脏，进行心内直视手术的操作。（三）体外循环后的生理变化：1代谢变化：以代谢性酸中毒较为常见，与组织的灌注不足有关，过度换气则可引起呼吸性碱中毒；2电解质失衡：低钾是最常见的表现。3血液变化：明显的是红细胞破坏，游离血红蛋白增高，溶酶激活，纤维蛋白原及血小板减少等。4肾、肺功能的减退。

3、心肌保护心脏是一个运动不息、经常需要高能量的脏器。血液供应非常丰富，静息时约250ml/kg•mjn相当于心输出量的4～5％，心肌的另一个特点是氧的储备很少，只够几秒钟之用，并且心肌的无氧代谢效能很低，所以，心肌对缺血、缺氧的耐受非常差。心内直视手术的施行需阻断心脏血流，致使心肌缺血、缺氧。阻断时间较长，导致心肌损害，甚至坏死。因此，术中心肌的保护与术后病人的安危与疗效密切相关，体外循环中心肌的保护就显得非常重要。心肌的损害大都发生在心脏循环恢复早期，又称为心肌的再灌注损伤。曾先后采用过缺血心停搏法、深低温心停搏法、和连续冠状动脉灌血法等。目前药物心停搏法是常规的心肌保护措施。心停搏

4、液的组成一般为高钾冷停液，各家医院的成分不全相同，但无谓呼有以下成分：1心停跳剂，用以促进心脏迅速停跳，避免缺血性电机械作功，减少能量需要和耗损。其主要成分是高钾，其次是镁，普鲁卡因。钾的浓度为20～40mmol/l。2低温（0--4ºC）可降低心肌的代谢和能量需要，预防心肌电机械活动再生。······第一节先天性心脏病的外科治疗概述是先天性畸形中最常见的一种，由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分停顿所造成。病因：内因-遗传外因-感染（风疹病毒）、射线、药物(包括化学物质)、疾病等分类1、左向右分流型（潜在青紫型）房间隔缺损室间隔缺损动脉导管未闭2、右向左分流型（青紫型）法乐氏四

5、联症3、无分流型（无青紫型）肺动脉狭窄常见的先天性心脏病一.房间隔缺损atrialseptaldefect（ASD）21.4%二.动脉导管未闭patentductusarteriosus(PDA)21.2%三.室间隔缺损ventricularseptaldefect(VSD)15.5%四.法洛四联症tetralogyofFallot（TOF）13.1%动脉导管未闭patentductusarteriosus,PDA胚胎学动脉导管是胎儿期连接降主动脉峡部与左肺动脉根部的正常结构，胎血由肺动脉经此通道流入主动脉。出生后肺动脉阻力下降，前列腺素E1和E2减少和血氧分压增高，85%婴儿在生后

6、2月内导管平滑肌收缩，导管闭合为动脉韧带。愈期不闭即成为PDA。解剖分型PDA可单独存在，也可合并其他先心畸形主动脉缩窄室间隔缺损法洛四联症按形态分型管型漏斗型窗型出生后主动脉压升高，肺动脉压降低，PDA使主动脉血持续流向肺动脉，形成L→R分流。分流量大小与导管粗细及主-肺动脉的压差有关。L→R分流增加肺血流量，使左心容量负荷增加，左室肥大甚至心衰；又使肺小动脉反应性痉挛，长期痉挛导致肺小动脉管壁增厚和纤维化,右心阻力加重和右室肥大。病理生理艾森曼格综合征随着肺阻力进行性增高，肺动脉压接近或超过主动脉压时，出现双向或逆向分流，病人出现发绀，称艾森曼格Eisemanger‘s综合征，终

7、致右心衰而死亡。临床表现症状导管细者，常无症状（分流小）导管粗者，气促、咳嗽、乏力、多汗、心悸，喂养困难、发育不良PDA特征性体征杂音：胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音占据全收缩-舒张期，呈大菱形（收缩末期最响亮）常伴震颤L→R分流大者，二尖瓣相对狭窄，心尖舒张期杂音肺动脉高压者，杂音消失或仅有收缩期杂音周围血管征原因：动脉舒张压降低，常出现脉压增宽表现：甲床毛细血管搏动、水冲脉、股动脉枪击音差异性紫绀：肺动脉压>主动脉压，R→L分流，下半身发绀和杵状趾P