常见心脏病外科治疗ppt课件文档资料讲解学习.ppt

《常见心脏病外科治疗ppt课件文档资料讲解学习.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在教育资源-天天文库。

常见心脏病外科治疗ppt课件文档资料 心脏外科治疗范围先天性心脏病后天性瓣膜病缺血性心脏病后天性大血管病心包疾病心脏肿瘤心律失常心衰终末期治疗 概论症状呼吸困难心悸乏力胸痛晕厥紫绀咯血水肿 概论一般体征水肿发绀杵状指颈动、静脉搏动血压、脉搏腹部体征肝大腹水心脏体征搏动、大小震颤、杂音 体外循环体外循环的基本概念体外循环是指用一种特殊装置暂时代替人的心脏和肺脏工作，进行血液循环及气体交换的技术。这一装置分称为人工心和人工肺，亦统称人工心肺、人工心肺装置或体外循环装置。 体外循环流程体外循环时，静脉血→上、下腔静脉→人工肺→氧合、排出二氧化碳，氧合后的血液→人工心脏→滤过器→主动脉1953年Gibbon首例应用于临床。体外循环基本装置：包括血泵、氧合器、变温器、贮血室和滤过器五部分 体外循环机JostraSarns9000 体外循环技术肝素化：3mg/kg，ACT＞450～480秒（正常80～120秒）稀释（体外循环预充）：预期血球压积预期胶体渗透压附加剂：甘露醇、碳酸氢钠、皮质激素 体外循环技术低温：浅低温：28～32℃中低温：21～27℃深低温：＜20℃ 体外循环技术心脏停搏药物：局部低温：心肌保护冷晶体冷血温血 先天性心脏病的诊治定义病因分类诊断治疗预后 先天性心脏病的定义先天性心脏病（congenitalheartdisease，简称CHD）是指胚胎时期心脏及其相连的大血管发育异常，导致心脏内部及/或大血管结构缺损或畸形，出现血流的异常改变，影响正常的生长发育，又称先天性心脏畸形 先天性心脏病的发病率动脉导管未闭15～21%室间隔缺损12～20%房间隔缺损10～20%法洛四联症12～14%主动脉缩窄7～14%肺动脉狭窄10～12%肺动脉瓣狭窄10～20%完全性大动脉转位10.8%腔静脉引流异常9.4%房室隔缺损3～7%三尖瓣闭锁5.5%完全肺静脉异位引流1.5～3%单心室1.3～3.0% 先天性心脏病的病因遗传因素孕妇患代谢紊乱性疾病(如糖尿病、高钙血症等)而未经治疗和控制病情者妊娠早期接触致畸药物：如孕酮类、雌激素类，抗惊厥药、抗癌药、抗癫痫药物、甲糖宁等引起子宫内缺氧的慢性疾病 先天性心脏病的病因妊娠早期受到放射性物质如X射线、同位素等过量照射病毒感染：怀孕3－8周，风疹、流感、流行性腮腺、柯萨奇病毒、疱疹病毒近亲婚配不良嗜好：吸烟、酗酒、吸毒等 先天性心脏病的分类紫绀型：肺血正常：轻型法四、法四伴动脉导管未闭肺血减少：法四、三尖瓣闭锁肺血增多：大血管错位、单心房、单心室、完全肺静脉异位引流、永存动脉干 先天性心脏病的分类非紫绀型：肺血正常：主动脉狭窄、主动脉弓缩窄肺血减少：肺动脉瓣狭窄、Ebstein′畸形肺血增多：室缺、房缺、动脉导管未闭、部分肺静脉异位引流、心内膜垫缺损、主-肺动脉间隔缺损 先天性心脏病的诊断病史症状体征心电图X-线B-超其他检查 室间隔缺损发生率约占先心病的15%～20%心室间隔由漏斗间隔、窦部间隔、膜部间隔和小梁间隔四部分组成，各部分发育不良、融合不好或发育缺如均可形成先天性室间隔缺损转归：自行闭合：21～63%闭合时间：4岁以内小室缺者，34%自行闭合，大室缺者仅2～8%自行闭合，5、6岁以上闭合机会较少 室间隔缺损临床分型根据大小：小型：缺损＜0.3㎝，肺循环/体循环血流≤2:1中型：限制性，肺循环/体循环血流＞2:1，相当于主动脉径的70%大型：非限制性室缺，缺损口不小于主动脉瓣口 室间隔缺损临床分型根据部位：室上嵴型：1、干下型2、嵴内型膜周部型：1、嵴下型2、膜部型3、隔瓣后型肌部型：左室-右房通道： 小型室缺诊断病史：经常在查体时发现症状：无明显症状体征：胸左3、4肋间闻及2～3级收缩期杂音，有时可触及收缩期震颤 小型室缺诊断X-线：肺纹理略增粗或正常、主动脉弓正常，心室轻度增大或正常 小型室缺诊断B-超：二维超声可见小的室间隔回声失落，有时无法看到，需依靠DopplerDoppler：可见五彩过隔血流，一般血流速度快 小型室缺治疗＜0.3cm：无需治疗，随访0.3～0.5cm：2岁以内随访，可考虑3～5岁时手术手术选择：介入治疗、心脏直视手术 中—大型室缺诊断病史：婴儿期出现气促、多汗、反复肺部感染，生长发育差等体征：营养差，消瘦，心前区隆起，胸左3、4肋间触及收缩期震颤，心界增大，闻及3～4级收缩期杂音，响亮、粗糙，传导广泛，P2亢进 中—大型室缺诊断X-线：肺血增多，肺门血管扩张，肺动脉段突出，主动脉结缩小，心影明显增大，左室增大为主，左房稍大 大型室损伴严重肺动脉高压X-线：肺纹理自中带即明显变细甚至减少，肺动脉段显著突出，可呈瘤样扩展，右心室明显增大，而心影有缩小趋势 中—大型室缺诊断B-超：二维超声可见明显的室间隔回声失落，左房、室扩大，左室流出道增宽，肺动脉增粗Doppler：室间隔水平左向右红五彩镶嵌色分流，肺动脉流速增快、压力升高 肺动脉高压分级根据压力：轻度：25～45%体循环压力中度：45～75%体循环压力重度：＞75%体循环压力根据肺血管阻力轻度：≤7wood/m2中度：8～10wood/m2重度：＞10wood/m2 中—大型室缺手术选择中等缺损而症状不明显者，可等到2、3岁以后考虑手术治疗对于经常发生上呼吸道感染，发育迟缓，心脏明显增大，肺高压出现早的应尽早手术大室缺发现即手术，不受年龄限制 中—大型室缺手术方法中度低温体外循环下直视修补基本要求修补确实，防止出现残余漏不能损伤房室传导组织而造成传导阻滞不损伤邻近主动脉瓣、三尖瓣而造成关闭不全 中—大型室缺手术补片修补缺损 补片置入缺损 动脉导管未闭动脉导管是胎儿期连接肺动脉和主动脉的一条短的动脉管道。在出生后48小时内由肌肉壁收缩封闭，形成动脉导管索—生理性闭合；解剖性闭合发生在出生后8周内，少数迁延到半年左右。如持续不闭合，则构成病态，称为动脉导管未闭（症） 动脉导管未闭动脉导管未闭是一种较常见的先天性心血管畸形，占先天性心脏病总数的12～15％。女性约两倍于男性PDA在新生儿的发病率为万分之8，尤其是早产的女婴 动脉导管未闭临床分型管型：最常见，＞80%漏斗型：窗型：哑铃型：动脉瘤型： 动脉导管未闭症状分流小，无症状分流大，反复呼吸道感染，不愿进食，生长发育差合并PH时，气促、发绀；常有心力衰竭表现严重时，出现差异性紫绀 动脉导管未闭体征发育正常或差心脏搏动增强，心界向左下扩大胸左Ⅱ肋间可触及收缩期震颤，闻及连续性、机器样杂音，传导广泛，P2被掩盖常有脉压增大、水冲脉、毛细血管搏动征 动脉导管未闭诊断X-线：小导管：正常中—大导管：肺充血，主动脉弓增大，左房、左室增大，PH时，肺动脉段明显突出，右室肥厚 动脉导管未闭诊断B-超：降主动脉与主肺动脉之间的异常管道。左室扩大，主动脉根部增宽Doppler:降主动脉与主肺动脉间异常管道全心动周期可探及红五彩镶嵌血流 动脉导管未闭治疗介入治疗：首选手术治疗：导管＞2cm或合并其他心内畸形时则在体外循环下手术 动脉导管未闭手术结扎动脉导管 房间隔缺损临床分型原发孔型ASD：15～20%继发孔ASD：62～80%1、中央型：70～75%2、上腔静脉型静脉窦型缺损5～15%3、下腔静脉型卵圆窝的低位缺损7～12%4、冠状静脉窦型较少5、混合型7～8.5%6、单心房 房间隔缺损诊断症状：多无症状，大房缺可出现活动后气促、反复呼吸道感染等体征：胸左2、3肋间闻及2～3级柔和吹风样收缩期杂音，P2增强、固定分裂 原发孔房缺原发间隔发育不良或心内膜垫发育异常，致原发间隔和心内膜垫不能融合连接，第一房间孔不能闭合所形成，常伴二尖瓣前瓣和三尖瓣隔瓣发育异常 原发孔房缺诊断X-线：肺血增多，肺动脉段突出，主动脉结小，右房、右室增大，左室增大 原发孔房缺诊断B-超：低位房间隔回声失落，右室增大，右室流出道增宽，肺动脉增宽Doppler:房水平收缩晚期至舒张早期红五彩镶嵌血流 原发孔房缺治疗目前只能行外科手术矫治，应用涤纶补片或自体心包片修补缺损，同时处理二尖瓣及三尖瓣，以确保远期手术效果 继发孔房缺发生率约占先心病的10～20%，系原发房间隔组织吸收过多或继发房间隔发育不良，则上下两边缘不能接触—第二房间孔不能闭合所致 继发孔房缺诊断X-线：肺血增多，肺动脉段突，主动脉结缩小或正常，右心房、右心室增大 继发孔房缺诊断B-超：房间隔处回声减弱或脱失，右心系统扩大，肺动脉增宽Doppler房水平收缩晚期至舒张早期五彩镶嵌血流 继发孔房缺治疗心导管介入房缺封堵术经胸非体外循环房间隔缺损封堵术电视胸腔镜下房缺修补术体外循环下直视修补 经胸非体外循环房缺封堵术全麻，气管插管右侧第四肋间腋前线作2~3cm切口在右心房壁作一荷包缝合在荷包内穿刺置入推送导管装入选择相应直径的封堵器食道超声引导下将推送导管经房缺送入左心房释放封堵器推拉试验，检查移位、分流情况以及对瓣膜影响回撤推送导管结扎荷包缝线间断缝合心包切口严密缝合胸壁表面切口 经胸非体外循环房缺封堵术右侧第四肋间腋前线作2~3cm切口在右心房壁作一荷包缝合在荷包内穿刺 置入推送导管，装入选择相应直径的封堵器食道超声引导下将推送导管经房缺送入左心房 释放封堵器推拉试验，检查移位、分流情况以及对瓣膜影响 回撤推送导管结扎荷包缝线间断缝合心包切口严密缝合胸壁表面切口 体外循环下胸腔镜房缺修补术 体外循环下胸腔镜房缺修补术全套胸腔镜设备及心内特殊器械熟练的腔镜操作技术成熟的心外科手术技巧处理外科疑难问题的能力 体外循环下继发孔房缺修补术 肺动脉口狭窄占先心病的10～20%，广义是指室间隔完整，肺动脉瓣膜部、漏斗部或肺动脉主干及其分支狭窄；狭义是指肺动脉瓣膜部狭窄。男女性别比为3︰2 临床分级程度右室收缩压肺动脉收缩压压差Ⅰ7030<40Ⅱ70～1003040～70Ⅲ100～15015～3070～135Ⅳ>150<15>135 症状：多无症状，严重者可活动后心悸、气促和晕厥，或有轻度发绀，晚期出现右心衰竭体征：胸左Ⅱ肋间触及收缩期震颤胸左Ⅱ肋间闻及粗糙响亮的Ⅳ级SM，P2减弱肺动脉口狭窄诊断 肺动脉口狭窄诊断X-ray：心影不大或轻大，RV大，肺血正常或减少； 肺动脉口狭窄诊断B-超：肺动脉瓣增厚，交界粘连，开放受限，呈圆拱型，主肺动脉狭窄后扩张Doppler：收缩期，PA内可见兰色五彩射流自PV射向PA远端，根据PV血流，估测PA-RV压力阶差 内科：预防为主，控制心衰PBPV术：Ｐ<20mmHg——随诊；Ｐ>20mmHg，单纯PS，可PBPV；手术：不典型或合并其他畸形：重度PS伴右心衰竭肺动脉口狭窄治疗 风湿性心脏瓣膜病风心病曾是我国最常见的一种心脏病，现已逐年减少，退居后心病的第二位主要侵犯二尖瓣，占95%～100%，其中20%～30%合并有主动脉病变，约5%合并有主动脉瓣加三尖瓣病变侵犯主动脉瓣48.5%，三尖瓣12.2%，肺动脉瓣6.5%，联合瓣膜病变＞50% 二尖瓣狭窄病变：持续、渐进性；早年缓慢、稳定，晚年进行性加重出现症状：潜伏期20～40年10年左右失去劳动力，生存率＜15%出现严重肺动脉高压，生存期＜3年死亡原因：心衰：60～70%体循环栓塞：20～30%肺循环栓塞：10% 二尖瓣狭窄临床表现完全代偿期：轻度狭窄瓣口面积：1.5—2.0cm，可有体征而无症状左房功能不全期：中度狭窄瓣口面积：1.0—1.5cm，早期可有夜间发作性呼吸困难，咳嗽、咳泡沫样血痰右心功能不全期：重度狭窄瓣口面积<1.0cm继发TR可出现右心衰竭。咳血在重度MS时常见。此期易发生左房游离血栓所致的末梢动脉血栓、栓塞征。 二尖瓣狭窄诊断典型杂音：心尖部可闻及舒张期低调、隆隆样、递增型杂音，不传导，常伴舒张期震颤，心尖部第一心音亢进，肺动脉搏区第二音亢进和分裂右心衰竭体征：颈静脉怒张、肝肿大、下肢浮肿 二尖瓣狭窄诊断X-线：肺瘀血和间质性水肿，上肺静脉扩张，下肺静脉变细。心脏增大，左心房和右心房增大，左心耳常明显增大主动脉弓缩小，左心室缩小，心尖位置上移，心左缘下段平直；二尖瓣瓣膜钙化 二尖瓣狭窄诊断B-超：二尖瓣叶回声增强、开放受限，有时可见钙化，瓣下可见腱索增粗、短缩及融合，交界粘连，瓣口面积减小，左心房、右心室扩大，Doppler:舒张期二尖瓣下呈红五彩镶嵌色高速血流 二尖瓣狭窄治疗轻度狭窄：内科药物治疗中度狭窄：内科药物、介入治疗重度狭窄：瓣膜质量好、无返流首选球囊扩张术，否则行外科手术 二尖瓣狭窄外科治疗二尖瓣闭式扩张术：已淘汰二尖瓣成形术：技术要求高，慎重选择二尖瓣置换术：成熟、安全性高生物瓣置换机械瓣置换 二尖瓣置换术手术指征二尖瓣狭窄，瓣膜严重钙化二尖瓣狭窄，瓣膜严重挛缩，瓣下病变重，不能用成形方法修复者二尖瓣狭窄并关闭不全，不能用成形手术解决者 二尖瓣关闭不全病理生理：收缩期左室血液返流入左房，引起左房容量及压力负荷增大，左房扩大，同时使左室容量和压力负荷也增加，左室扩大和肥厚，晚期对肺循环的血流动力学影响类同MS，也可产生右心衰竭 二尖瓣关闭不全分级轻度关闭不全：返流量＜10ml，返流面积/左房面积＜20%无明显临床症状中度关闭不全：返流量10～30ml，返流面积/左房面积21～40%出现临床症状重度关闭不全：返流量＞30ml，返流面积/左房面积＞40%临床症状明显 二尖瓣关闭不全临床表现症状：渐进性呼吸困难，晚期发展至右心衰竭急性MR常致急性肺水肿，病情迅速恶化体征：心界扩大、抬举性心尖搏动心尖部闻及向左腋下传导的全收缩期杂音后期体征：肺动脉高压征及右心衰竭 二尖瓣关闭不全诊断X-线：双肺淤血，主动脉弓缩小，肺动脉段凸出，心脏呈普大型，左房显著扩大，左室增大 二尖瓣关闭不全诊断诊断B-超：二尖瓣尖部增厚回声增强、后叶僵硬且活动受限，左房左室大。二尖瓣短轴可见前后叶收缩期对合错位或呈分层改变Doppler:收缩期左房侧探及源于二尖瓣口的蓝五彩镶嵌色血流 二尖瓣关闭不全手术适应症年龄不太大或太小，一旦出现症状，心功能＞Ⅱ级，均应手术感染性心内膜炎、风湿热活动控制未达六月者，应延期手术感染性心内膜炎药物无法控制，考虑手术 二尖瓣关闭不全手术二尖瓣重建成形术包括瓣环缩窄成形、人造瓣环成形、瓣膜穿孔修补、瓣膜脱垂修复、腱索缩短成形、二尖瓣前瓣延伸、瓣叶切除及瓣环成形术等瓣膜置换术生物瓣、机械瓣置换手术死亡率5%以下。伴有严重左室功能不全、心功能Ⅳ级者，死亡率可高达30%，MVR五年生存率为80%左右 主动脉瓣狭窄病理生理：收缩期左室排血受限，左室瘀血，舒张末容积增加，代偿性心收缩力和收缩压增加，随着狭窄的进展，左室与主动脉间压差加大，左室肥厚；另心肌耗氧量增多，冠脉血流量减少，然后引起心绞痛、心功能不全 主动脉瓣狭窄诊断体征：年轻人主要为心绞痛、晕厥，劳累时多发，晚期发生心力衰竭；老年进行性AS多以心衰为主要表现查体：主动脉瓣区闻及收缩期喷射性杂音，常伴震颤、性质粗糙且向颈部、胸骨左缘传导，脉压差减小 主动脉瓣狭窄预后AS出现症状后平均生存年限心绞痛：4年昏厥：2年左心衰竭：仅1年AVR的5年生存率可达85%。但年龄大，心功能差、主动脉瓣关闭不全合并冠心病，都会使手术死亡率上升 主动脉瓣狭窄诊断正常主动脉瓣口面积：2.6～3.5cm2轻度狭窄：＞1.5cm2跨瓣压差5～20mmHg中度狭窄：1.0～1.5cm2跨瓣压差21～50mmHg重度狭窄：≤1.0cm2跨瓣压差＞51mmHg 主动脉瓣狭窄诊断X-线：心影增大，呈“主动脉”型，左室肥厚、增大，升主动脉中下段的狭窄后扩张，重度狭窄可见主动脉瓣区钙化 主动脉瓣狭窄诊断B-超：瓣叶交界粘连，瓣叶增厚、钙化，开放受限，瓣口面积减小，心室壁、室间隔增厚，室壁收缩运动增强Doppler:收缩期血流从左室进入主动脉瓣口时，呈红五彩镶嵌色的高速血流 主动脉瓣狭窄手术选择出现临床症状：昏厥、心绞痛和左心衰竭者左室肥厚＞15mm出现血流动力学改变平均跨瓣压差≥50mmHg瓣口面积≤0.6cm2，中度AS、需施行冠状动脉旁路术、或主动脉手术或其他瓣膜手术伴严重冠心病者，应做AVR加冠状动脉搭桥术(CABG)无临床症状伴血流动力学改变且主动脉瓣钙化严重或左室肥厚逐渐加重、左室收缩功能下降者也应手术 主动脉瓣关闭不全病理生理：左室容量负荷逐渐增大，心肌肥厚纤维化、继发心肌病、心脏失代偿后出现心力衰竭征—肺水肿、昏厥、心绞痛等。此后病情往往迅速恶化 主动脉瓣返流分级B-超标准：根据返流束宽度/左室流出道宽度轻度：＜30%中度：30～60%重度：＞60%根据返流容积轻度：＜5ml中度：5～10ml重度：＞10ml根据返流距离轻度：返流血流局限于主动脉瓣下方到二尖瓣前叶的中部中度：返流血流达二尖瓣前叶的尖部重度：返流血流达左心室乳头肌水平极重度：返流血流达心尖及整个左心室 主动脉瓣返流分级EBCT标准：左室搏出量—右室搏出量轻度：20～40ml中度：40～60ml重度：＞60ml升主动脉造影标准：轻度：左室流出道少量造影剂中度：左室腔2/3充满造影剂重度：整个左室充满造影剂 主动脉瓣关闭不全症状通常情况下，在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年心悸—最早的主诉，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚呼吸困难—劳力性呼吸困难最早出现胸痛—心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。一旦发生心力衰竭，则进展迅速 主动脉瓣关闭不全体征心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。心浊音界向左下扩大主动脉瓣区可闻及舒张期泼水音，向左下心尖部传导，杂音最响处在胸骨左缘第三肋间，可伴震颤脉压差明显增大，出现周围血管体征：水冲脉，毛细血管搏动征，股动脉枪击音 主动脉瓣关闭不全诊断X-线：心脏呈“主动脉型”中度以上的增大，左室增大以扩张为主，主动脉升弓部普遍扩张，左室及主动脉搏动增强以至呈陷落脉，为主动脉瓣关闭不全的基本征象 主动脉瓣关闭不全诊断B-超：主动脉瓣叶增厚、钙化，瓣叶关闭时出现缝隙，左房室增大，左室流出道增宽Doppler：舒张期左室流出道探及源于主动脉瓣口的红五彩镶嵌色的返流性血流 主动脉瓣关闭不全手术选择有症状者：出现呼吸困难，劳力性疲倦、心绞痛、胸痛等是绝对手术指征对于LVESD＞60mm，EF＜30%，ESVI＞90ml/m2的病人，必须慎重决定无症状者，有如下指标应该予以手术：EF≥0.50、ESD＞55mm或EDD＞75mmB-超示Ⅲ度以上返流或心胸比＞0.65左室肥厚者收缩压≥140mmHg，舒张压≤30～40mmHg心脏持续增大者无症状者：检查并未达到上述指标LVESD50～54mm，应每半年随访一次LVESD45～49mm，则每年随访一次LVESD＜45mm，则每两年随访一次如果左室大小达标或出现左室功能不全者，应予以手术因其他瓣膜手术，即使轻度主动脉瓣损害，主动脉瓣亦应予手术 机械瓣置换 机械瓣置入 瓣膜置换病人的并发症持久性血液动力学改变血液学异常：血栓形成，栓塞，抗凝剂过量引起的出血和溶血瓣膜本身功能障碍：瓣周漏、瓣环或瓣碟变形，瓣孔关闭不全，瓣膜活动绞锁，生物瓣退行性变感染心律失常充血性心衰妊娠并发症 选择瓣膜问题机械瓣优点—耐久性较好缺点—需要终身抗凝，有出血、栓塞的危险生物瓣优点—无需长期抗凝，生活质量高，血流动力学良好缺点—使用年限较短，存在二次手术可能 抗凝治疗指标PT为正常值的1.5～2倍(21～28秒)。国际比值(INR)在2.5～3.5。ＩＮＲ应控制在1.3～2.4的范围内抗凝强度的标准:二尖瓣置换术ＩＮＲ为1.8～2.3主动脉瓣置换术为1.3～1.8双瓣置换术为1.6～2.4 增强抗凝作用的药物使肠道产生的维生素K减少：广谱抗菌素竞争血浆蛋白结合点，使末与蛋白结合的药物比例增加：阿司匹林、安妥明、磺胺、丙磺舒使维生素K吸收减少：液体石腊等抑制降解化法林的酶类：氯霉素、甲硝唑、甲氰咪呱、双硫醒、酒精竞争相同的代射途径：苯妥英纳、甲苯磺丁脲在药物使用部位加强其作用或改变其它凝血素：奎尼丁、安妥明、甲状腺素、苯乙双胍协同抗凝作用：阿斯匹林、醋氨酚影响血小板功能：水杨酸类、保泰松、氯丙嗪、苯海拉明。 降低抗凝作用的药物在肠道与抗凝药物结和：消胆胺促进肝微粒体酶活性，加快华法林的肝内代谢：催眠药、利福平、灰黄霉素使血中凝血因子含量升高：雌激素、口服避孕药食物的影响：含维生素K丰富的食物能减低药效（菠菜、白菜、菜花、豌豆、胡罗卜、蕃茄、马铃薯、猪肝、蛋、牛乳）疾病的影响：腹泻、呕吐可影响药物吸收，心衰时肝淤血及肝病均使Vit-K合成减少，使华法林用量减少。 抗凝疗法的禁忌症出血倾向疾患(血液病、紫癜、胃肠道溃疡)、严重高血压及肝肾病、结肠炎等 瓣膜置换病人的预后术前静息时EF＞50%的病人术后5年存活率为89%，EF为40%～49%者的5年存活率为71%，EF＜40%者的5年存活率仅有38%60岁以下的换瓣病人5年存活率为91%，60岁以上的为72% 良好的血液动力学组织相容性好无异常启闭音使用年限长不会引起血栓形成和栓塞术中容易操作在左室功能尚未衰竭时，做瓣膜置换术后存活率高理想的人工心脏瓣膜 瓣膜置换术后随访定期复查凝血功能、正规抗凝严格控制心率、保护心功维持一定的尿量、保持电解质平衡活动强度适量、解除心理负担积极防、治感染注意抗风湿治疗 谢谢！ 此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢