结构心脏病ppt课件.ppt

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1、结构性心脏病介入治疗及并发症的临床处理1学习内容1.什么是结构性心脏病4.并发症的临床处理2概述结构性心脏病(Structuralheartdisease)是包括先天性心血管结构异常、瓣膜病、心肌病、心包疾患等。其中既包括先天性也包括获得性疾病。3介入治疗的发展1966年—Rashkind研制出球囊进行房隔造口术(BAS) 1967年—Porstman导管法经股动脉堵闭未闭动脉导管(PDA)1974年及1977年—Rashkind房间隔缺损(ASD)介入治疗1982年—Kan首次报告肺动脉球囊扩张术(PBPV)1

2、988年—Lock首次报道经皮介入封堵室间隔缺损(VSD)90年代末,随着Amplatzer封堵器械的应用,介入治疗得到了飞速发展4方法一、球囊房隔造口术及切开术5房间隔造口术6二、经皮球囊瓣膜成形术PBPVPBAV PBMV肺动脉瓣闭锁射频打孔球囊扩张成形术7三、经皮球囊血管成形术主缩球囊扩张血管成形术 肺动脉分支狭窄球囊血管成形术 肺静脉狭窄球囊扩张成形术8四、经导管血管堵塞术PDA 侧枝循环血管堵塞术 动静脉瘘堵塞术 冠状动静脉瘘 肺动静脉瘘冠状动脉化学消融术9肺动脉分支狭窄 外科术后血管狭窄 主缩球囊扩张

3、术后 外周血管狭窄五、经导管ASD、VSD关闭术ASD VSD六、血管内支架(stent)1011结构性心脏病种类12一、肺动脉瓣狭窄13二、室间隔完整型肺动脉瓣闭锁PA/IVS均合并PDA,卵圆孔未闭,重度三尖瓣返流。右室发育不良,所有新生儿诊断明确后即使用前列腺素E1(PGE1)开放动脉导管,术前需要呼吸机辅助呼吸。14射频打孔过程15三、动脉导管未闭海绵塞(Porstmann,1967)双面伞(Rashkind,1979)纽扣式补片(Sideris,1990)弹簧圈(Coils,1992)蘑菇伞(Ampla

4、tzer,1997)161718四、房间隔缺损1920五、室间隔缺损2122肌部室缺Hybrid治疗23六、肥厚性梗阻型心肌病24七、主动脉缩窄25介入治疗的规范化⑴、术前的准备⑵、术中配合与监护⑶、术后护理⑷、并发症的临床处理⑸、出院指导26一.术前的准备家属的健康教育患儿的准备27术后1月术后2月术后2月术后1月28术后3月术后6月29二.术后护理去枕平卧6h,保持呼吸道通畅。观察神志、体温、心率、呼吸、血压、血氧饱和度及足背动脉搏动和周围循环情况,及血气分析的指标。术后清醒后禁食1.5~2h.保持穿刺侧肢体

5、制动6-8h.30三.并发症的临床处理311.三尖瓣腱索断裂主要原因是引导钢丝穿过三尖瓣腱索,导致球囊在充胀时撕裂或损伤了三尖瓣腱索。处理:在送球囊导管时,有阻力时停下,借助超声心动图来确定,球囊导管有没有从三尖瓣腱索中穿过。322.右心室流出道痉挛主要是漏斗部反应性增高,右心室流出道继发性肥厚,球囊导管偏大或反复刺激右心室流出道所致。处理:选择适当的球囊导管,将球囊中央定位在肺动脉瓣水平,尽量充胀球囊1~2次完成扩张术,减少右心室流出道的刺激。333.心包填塞导管穿破心脏,血压持续下降,中心静脉压不断升高、尿量

6、减少。处理:①选择导管钢细软②严格控制导管位置、压力③严密观察患儿神志、血压、心电图、尿量的变化④配合医生行心包穿刺344.封堵器脱落原因是封堵器过小,缺损边缘不理想,操作不正确,堵塞房室瓣、肺动脉和主动脉。处理:在释放前做主动脉造影,显示封堵器的腰部在最窄处呈凹征;封堵器选择非常重要。355.器械性溶血原因是封堵器形成残余分流,高速血流通过封堵器引起红细胞机械性破坏所致。处理:轻度溶血内科保守治疗;治疗一周无效,应采取外科手术治疗。36多于术后24h内发生.症状首先为排出茶色、酱油色或血色尿,而无任何前驱症状.

7、主要发生在有明显残余分流的患儿.37临床处理对策术后严密观察尿液颜色的变化。观察神态、皮肤黏膜有无黄染及出血点。做好输血和抢救物品的准备。予补液、碱化尿液等治疗,卧床休息、多喝水。386.栓塞*空气栓塞*血栓形成和栓塞39脑空气栓塞意识模糊,走路不稳及视力严重下降等神经系统病变.原因:气栓可能与输送导管长鞘内形成负压,空气有可能吸入鞘内,如果恰巧处于患儿的吸气相则空气会因胸内负压而进入体内.40冠状动脉空气栓塞主要是导管或输送鞘管内排气不彻底,或输送封堵器时带入气体。41①介入性的导管腔都应充满液体,排尽空气.②

8、床边呼唤患儿的名字,以刺激其脑神经.③眼睛不舒服、睁眼流泪、畏光时用眼罩保护.④予以高压氧及应用神经营养药物治疗.临床对策42血栓形成和栓塞穿刺侧肢体足背动脉未触及且皮温较冷、肢端苍白.原因:导管插入易损伤血管内膜,形成栓子,进入血流.股动脉血栓一般在年龄小或手术时间超过2h以上者发生率高.43临床对策①严密观察术侧足背动脉搏动、温度、色泽,并对侧对照.②检查穿刺部位包扎

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