连续性血液净化与心力衰竭的治疗.ppt

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1、连续性血液净化与心力衰竭的治疗首都医科大学附属北京友谊医院肾内科王质刚2005年11月4日1一、心力衰竭的传统病因心肌收缩力降低（心泵衰竭）：各种原发或继发性心脏器质性病变心脏负荷加重：后负荷增加（阻力负荷）和前负荷增加（容量负荷）心室充盈受限：肥厚性心肌病、限制性心肌病、心包疾病尿毒症因素：除了通常的容量负荷因素外，尿毒症毒素的蓄积引发特殊心肌病2神经体液因素交感神经兴奋增强、副交感神经抑制，儿茶酚胺活化、肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多；RAS兴奋，肾素-ATII-醛固酮浓度增高；血管加压素（AVP）升高；内皮素升高；神经肽Y

2、升高；利钠肽类（ANP、BNP、CNP）增高；NO释放减少；前列腺素和激肽减少；降钙素相关基因肽（CGRP）降低；3细胞因子和氧自由基TNF-α诱导心肌细胞凋亡、刺激心肌肥大和纤维化、降低心肌收缩性、促进心肌重构；IL-1具有心肌负性作用；IL-6使心肌收缩力下降；氧自由基使心肌钙离子超负荷，舒张功能障碍，诱导心肌细胞凋亡；离子（K＋、Ca＋＋）转运异常与水转运蛋白增加，导致水钠潴留。4二、心力衰竭的尿毒症、透析相关因素高血压：高血压不但是肾脏疾病发展至终末期的高危因素，也是导致心血管并发症的重要原因。动脉血压增高可以导致左室质

3、量增加继而左室肥厚（LVH）、左室舒张功能障碍和冠状动脉血流异常。高血压使心脏进行性纤维化及心肌重塑，降低对刺激收缩兴奋的能力，导致收缩功能下降和慢性心衰。脂质代谢紊乱：肾功能不全存在不同程度和类型的高脂血症，高脂血症加速动脉粥样硬化，增加心血管并发症。高脂血症可增加血液粘滞性，形成高凝状态，往往是导致脑中风、急性心肌梗死和心力衰竭的直接因素。5尿毒症心肌病(Uremicmyocardiopathy)：50年以前Raab提出“尿毒症心肌病”的概念。作者认为，引起心肌病的毒性物质是一种低分子量、可透析的水溶性“毒素”，当透析不充分

4、或机体处于高分解状态时，更容易产生毒性物质蓄积，引发心肌病变。贫血：贫血是导致LVH的重要因素，贫血引起血流动力学改变，表现为心搏出量增加和心率增快。长期的高血流动力学状态可致心肌细胞死亡和心脏纤维化，引起心肌收缩力下降和舒张功能紊乱、心室扩大和向心性LVH，最终发生高排性心衰。6胰岛素抵抗：尿毒症患者广泛存在高胰岛素血症，使肾脏血流动力学恶化，还可刺激肾脏、心血管一些细胞增生、肥大，促进心血管并发症的发生。甲状旁腺素（PTH）增高：慢性肾功能衰竭常伴继发性甲状旁腺机能亢进，PTH也是引起心血管并发症的重要因素。PTH对心血管系

5、统的主要病理损害是造成心肌肥厚、心肌纤维化、心脏和血管的钙化和骨化、非粥样硬化性心肌缺血等，导致心肌舒张与收缩功能异常、高血压、心力衰竭、冠状动脉缺血、心绞痛，甚至心肌梗塞。7钙、磷代谢异常：心肌纤维细胞转分化、骨化。维生素D和肉毒碱缺乏：慢性肾功能衰竭时，维生素D合成代谢障碍和缺乏，致心血管并发症发生率增高。同时维生素D还与血管舒张功能、胰岛素代谢紊乱等可能有关。慢性肾功能衰竭时常有肉毒碱缺乏，表现为心肌病、心律失常、血脂异常和营养不良，都与心脏病变有关。血浆同型半胱氨酸（HCY）增高：慢性肾功能衰竭时HCY水平增高，HCY与

6、动脉粥样硬化及心血管并发症有明显相关性，临床试验证实，HCY血症也是一般人群中心血管疾病的独立危险因素。8晚期氧化终产物增加：尿毒症晚期氧化非酶生化反应产物，包括①AGEs、MDA、AOPP。AGEs蓄积对多种组织和器官(心脏、肾脏、血管等)造成损害。慢性肾衰时，体内AGEs明显蓄积，是糖尿病、尿毒症患者发生心血管并发症的重要原因之一。MDA在透析患者血浆中堆积，与糖尿病和尿毒症的动脉粥样硬化发生有关。AOPP是一组“奇特”的毒素和/或前炎症介质，在尿毒症时AOPP可引起免疫紊乱和炎症损伤，也是尿毒症时出现微炎症状态的原因之一。

7、9氧化应激：透析患者氧化应激作用增强，脂质氧化修饰可以促进动脉硬化的发生与发展；在人与动物的动脉硬化斑块内均发现有OX-LDL存在，已经成为动脉硬化发生与发展的重要危险因素之一。微炎症：血液透析患者存在微炎症状态，微炎症导致血浆白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白的下降，导致营养不良；增加血浆纤维蛋白原、Lp(a)浓度，有助于动脉粥样硬化；炎症改变血管内皮结构和功能，促进动脉粥样硬化；10炎症反应-营养不良-动脉粥样硬化综合征（MIA）：近年发现营养不良与心血管疾病密切相关，两者互为因果，而炎症反应能促进两者的恶性发展，故Stenvink

8、el提出“MIA”综合征。炎症反应是机体对损伤、感染或疾病本身发展过程的一种应答反应，引起机体一系列生理、病理、生化、营养状况的改变以及许多血浆蛋白浓度的变化。炎症反应对心血管疾病，尤其是动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展起着重要作用。11三、心力衰竭的诱发因素