艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤保护作用的.pdf

《艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤保护作用的.pdf》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在工程资料-天天文库。

1、贵阳医学院2011届硕士研究生毕业论文目录摘要„„„„„„„„„„„„„„„„2前言„„„„„„„„„„„„„„„„4材料与方法„„„„„„„„„„„„„„6结果„„„„„„„„„„„„„„„„22讨论„„„„„„„„„„„„„„„„40参考文献„„„„„„„„„„„„„„„51英文摘要„„„„„„„„„„„„„„„56致谢„„„„„„„„„„„„„„„„58略缩词表„„„„„„„„„„„„„„„59论文原创性声明„„„„„„„„„„„„61附：综述„„„„„„„„„„„„„„621贵阳医学院2011届硕士研究生

2、毕业论文艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤保护作用的实验研究药理学，研究生李万奎，导师潘娅沈祥春宛蕾摘要：目的：探讨艳山姜挥发油(EOAZ)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用。方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，并进行传代，实验分为8组，分别为空白对照组(control组)、模型组(OX-LDL组)、EOAZ高剂量组(HD组)、EOAZ中剂量组(MD组)、EOAZ低剂量组(LD组)和普伐他汀组(PRA组)、阿司匹林组(ASP组)、卡维地洛组(CAR组)，通过倒置相差

3、显微镜、苏木素-伊红染色(HE染色)及吉姆萨染色来观察EOAZ对HUVEC形态的影响；采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测体外培养HUVEC增值活性，台盼蓝拒染检测死亡率，测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力分析细胞的损伤程度；检测培养液中一氧化氮(NO)的含量及细胞内总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性来分析NO-NOS的变化；检测细胞内丙二醛(MDA)的含量、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、过氧化氢酶(CAT)的活

4、性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及总抗氧化能力(T-AOC)，来分析EC氧化应激(OS)状态。结果：与空白对照组比较，OX-LDL100mg/L孵育HUVEC24h后，可见细胞间隙增宽、形态不规则、胞膜皱缩、胞核皱缩、部分细胞脱落；细胞增殖活力显著降低(p<0.01)，细胞死亡率增高，LDH的漏出量增加(p<0.05)；NO的分泌量显著减少(p<0.01)，tNOS、eNOS活性明显降低(p<0.01)，而iNOS活性未见明显变化；MDA含量明显增高(p<0.01)，GSH含量显著降低(p<0.01)

5、，SOD、CAT、GSH-PX的活性显著降低(p<0.01)，T-AOC显著降低(p<0.01)。EOAZ作用后，与OX-LDL组比较，细胞形态接近正常；HUVECMTT值升高，细胞死亡率降低，培养液LDH的活力降低；NO的分泌量升高，tNOS、eNOS活性升高；MDA含量降低，GSH含量升高，SOD、CAT、GSH-PX活性升高，T-AOC升高。结论：①OX-LDL诱导HUVEC损伤可能与NO-NOS功能改变和细胞内OS状态改变有关。②EOAZ对OX-LDL诱导HUVEC损伤有保护作用，其作用机制可能与改善NO

6、-NOS功能和改善OS状态有关。③本研究为EOAZ深层次研究开发提供一定的实验基础和理论依据。2贵阳医学院2011届硕士研究生毕业论文关键词：艳山姜挥发油，氧化低密度脂蛋白，血管内皮细胞，动脉粥样硬化，氧化应激,NO，NOS，LDH，NO，NOS，MDA，SOD，CAT，GSH，GSH-PX，T-AOC本课题由国家自然科学基金（NO.30960531）；贵州省优秀青年科技人才培养计划（NO.黔科合人字[2009]28号）；贵州省优秀科技教育人才省长专项资金(中药专项)（NO.G2011-2）；教育部科学技术研究重

7、点项目（NO.21116）；特此感谢！3贵阳医学院2011届硕士研究生毕业论文前言动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是威胁人类健康的主要疾病之一，是心脑血管疾病的重要病理基础。AS已成为发达国家首要的致病和致死原因，随着我国人民生活水平的提高和生活方式的改变，AS在我国的发病率和死亡率也在逐年升高，AS及其继发心血管系统病变成为我国人口死亡的主要原因。因此，深入研究AS的发病机理及其防治药物成为当今医学卫生领域的重要课题之一。血管内皮细胞(EC)是一种多功能细胞，其功能涉及到血管形成、凝血、炎症

8、和免疫反应、合成基质成分、调节血管张力及脂质代谢等[1]，当EC受到损伤时，除了引起血管壁的损伤外，更重要的是使其分泌的多种生物活性物质及相关因子之间的平衡被打破，从而导致心血管系统功能的障碍。EC损伤是致AS的关键环节，EC功能的紊乱是心血管疾病早期的重要特征[2]。研究表明，氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)可能是造成早期EC损伤和进一步病理变化的关键性因子[3]。OX