血管紧张素转化酶2(ACE2)在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制.pdf

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时间:2020-03-27

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1、EFFECTSANDITSMECHANISMSOFACE2ONOXIDATIVESTI也SSⅣⅢRYBYHIGHGLUCOSEINRATSByWangYan—xiaSupervisor:Prof.ZhangYuan.shuADissertationSubmittedtoNanjingAgriculturalUniversityInPartialFulfillmentoftheRequirementsForMasterDegreeofAgronomyCompletedinDecember201CommencementinDecember201原创性声明本人郑

2、重声明:所呈交的学位论文,是本人在导师的指导下,独立进行研究工作所取得的成果。除文中已经注明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的作品成果。对本文的研究做出重要贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者(需亲笔)签名:王转嚷伽11年哆月7日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,同意学校保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权南京农业大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索,可以采

3、用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编学位论文。保密口,在——年解密后适用本授权书。本学位论文属于不保密呵/(请在以上方框内打“√”)学位论文作者(需亲笔)签名:王.彬霞导师(需亲笔)签名:伸n坯ⅥI1年1)月夕日∥{年‘硼7日血管紧张素转化酶2(ACE2)在大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制1材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯462结果与分析⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯493讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯53参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯s6第三章ACE2对大鼠氧化应激损伤保护作用机制初探⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯s91材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.602结果与分析⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯63:;讨论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯68参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.72全文结论

5、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯.7s致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯77攻读硕士学位期间发表论文与学术交流情况⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯。79摘要血管紧张素转化酶2(ACE2)在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制要本文对ACE2在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制进行了探讨,研究主要包括以下三个部分:1ACE2在高血糖致大鼠氧化应激损伤中的作用研究通过建立大鼠氧化应激损伤模型,探讨血管紧张素转化酶2

6、(ACE2)在机体氧化应激损伤中的表达水平及作用。SD雄性成年大鼠30只,8只作为正常对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成大鼠持续高血糖,致机体氧化应激损伤,成模后大鼠随机分为2组:高血糖对照组和胰岛素治疗组(3.7x10一mol/天)。30天后,所有大鼠断头处死,采集血清进行如下试验:(1)常规生化法测定大鼠血糖、丙--醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;(2)放射免疫分析法(mA)测定血管紧张素1I(Ang1I)含量;(3)酶联免疫吸附法(ELIsA)测定血液中糖基化终末产物(AGEs)、血管紧张素1.7(An91.7)含量7LAC

7、E2的酶活力。结果(1)高血糖对照组大鼠精神萎靡,表现多饮、多食和多尿。胰岛素治疗组大鼠逐渐恢复正常,精神好转;(2)高血糖对照组大鼠血糖浓度稳定处于高血糖状态,均值为25.53士3.63mmol·L。1;血清中MDA含量极显著升高(P

8、或显著下降(P<0.01/P

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