室旁核注射血管紧张素ⅱ对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

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1、徐州医学院硕士学位论文室旁核注射血管紧张素Ⅱ对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制的研究姓名：徐明申请学位级别：硕士专业：神经生物学指导教师：张建福20060401徐州医学院硕十学位论文Y'1011893缩略词英文全称AngIIAngiotensinII缩略词表中文全称血管紧张素IIBCIP5-bromo一4一chloro一3一indolylphosphate5-嗅一4一氯一3一吲哚磷酸6I—RMODSNBTgastricschemia—reperfusion胃缺血一再灌注multipleorgandysfu

2、nctionsyndrome多器官障碍综合征nitrobluetetrazoliumchlorideNF——KBnuclearfactor——kappaB0．D．PCNAPVNTNF—dopticaldensity氮兰四唑核因子一Kb光密度ProliferatingCellNuclearAntigen增殖细胞核抗原paraventriCUlarnucleus室旁核tumornecrosiSfactor—alpha肿瘤坏死因子一n徐州医学院硕十学位论文室旁核注射血管紧张素II对大鼠胃缺血一再灌注损伤的保护作用及其机

3、制的研究研究生徐明导师张建福教授中文摘要我们以往的研究表明，下丘脑室旁核(paraventricularnucleus，PVN)是调控胃缺血一再灌注损伤(gastricischemia—reperfusioninjury，GI—RI)特异性中枢核团之一。本工作的目的是研究PVN内注射血管紧张素II对大鼠GI～RI的保护作用及其机制。本实验采用健康Sprague—Dawley大鼠，PVN注射血管紧张素II(AngiotensinII，AngII)后，制备胃缺血一再灌注(GI—R)模型，运用免疫组化及免疫印迹等实验技

4、术，观察了PVN注射一定剂量AngII后，复灌不同时间点胃粘膜的损伤指数和细胞增殖凋亡的变化、TNF—n，NF—KB通路的激活及凋亡相关基因bcl一2、bax的表达，揭示PVN注射一定剂量AngII在大鼠GI—R的不同时间，胃粘膜细胞增殖和凋亡的变化规律，TNF—a，NF—KB的激活规律，以及TNF—a，NF—KB的活化与胃粘膜细胞凋亡和增殖修复的关系。结果显示：(1)下丘脑PVN注射不同剂量AngII对GI—RI有不同的影响。其中，PVN注射中等剂量AngII(0．3ul含30ngAngII)能明显减轻GI—R

5、胃粘膜损伤(P

6、阳性细胞(M30CytoDEATH阳性’徐州医学院硕上学位论文细胞)百分比和增殖阳性细胞(PCNA阳性细胞)百分比分别是GI—R组的76．7％和161％(P

7、ngII+GI—R组胃粘膜细胞胞核中NF—KB蛋白含量较GI—R组明显降低(P(O．05)。(5)PVN+AngII+GI—R组与GI—R组相比，PVN注射一定剂量AngII能明显升高缺血一再灌注0．5h、lh、3h抗凋亡因子bcl一2水平(P

8、粘膜的损伤。(2)PVN注射一定剂量AngII使细胞凋亡减少、而细胞的增殖增多。(3)PVN注射一定剂量AngII能明显减少GI—R的胃粘膜细胞TNF—d表达及其下游NF—KB活化。(4)PVN注射一定剂量An91I通过抑gJJNF—KB活化，提高下游的抗凋亡调控因子bcl一2的表达，抑制促凋亡调控因子bax的表达，从而促进细胞增殖，抑制细胞凋亡，与6I—R组相比均有显著