肉桂多酚的降糖作用及其作用机制.pdf

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1、肉桂多酚的降糖作用及其作用机制HypoglycemicActivityofCinnamonPolyphenolandItsMechanism研究生姓名卢兆莲导师姓名黄才国教授基础部生物化学与分子生物学教研室由：毒喾胁米刑壬：L拳拳胁‘l’叶，J“／、．i●●o●o专业名称生物化学与分子生物学培养单位第二军医大学基础部论文提交日期2011年5月论文答辩日期2011年5月二。一一年五月々i誊t喀胥歧0。独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不包含其他人已经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任

2、何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人承担本声明的法律责任。学位论文作者签名：广歹l弋羁一，日期：矽11年上月D日学位论文版权使用授权声明本人完今了解第二军晖大学有关保留、·使用学付论文的规定，第二军医大学有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版；允许论文被查阅和借阅。本人授权第二军医大学可以将学位论文全文或部分内容编入《中国学位论文全文数据库》、《中国优秀博硕士学位论文全文数据库》等数据库进行检索。可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文．(保密的学位论文在解密后适用本授权书)学位论文作砉签名：声珠}螽导师签名：考古问学位论文作者签名：产刁e{

3、葺导师签名：／扬1H·?～，日期：2,of1年r月l；日日期：2。¨年歹月，≥日目录中文摘要⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．3缩略词表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯．．⋯⋯⋯．5前言⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯t一5日IJ舌⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯第一章肉桂多酚的体内降糖作用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯．11第二章肉桂多酚的体外降糖作用⋯⋯⋯⋯⋯．．⋯⋯⋯．17结论⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯48综述⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．．．⋯⋯⋯⋯．49附录⋯．．．⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．58致谢⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯

4、⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯．59肉桂多酚的降糖作用及其作用机制摘要糖尿病是以胰岛素分泌绝对不足或者机体对胰岛素反应性降低所致的一种代谢性疾病。现已成为与心脑血管、肿瘤相并列的严重危害人类健康的3大病种之一，且具有发病率高、病程长、病情复杂、难根治等特点。目前临床上多以西药为主，虽然疗效确切，但有副作用，用久了还会产生“治疗失效"。而中药降糖作用具有多途径、多靶点、多向性的药理特点，且作用温和持久并能延缓并发症等优点。目的：以胰岛素抵抗的糖尿病小鼠和HepG2细胞为模型，研究从肉桂中提取的多酚的降糖活性，并进一步以胰岛素抵抗的细胞为模型，探讨其作用机理。方法：用高脂饲料喂养加低剂量链脲佐菌

5、素(STZ)腹腔注射的方法诱导胰岛素抵抗的糖尿病小鼠为动物模型，研究肉桂多酚对胰岛素抵抗的糖尿病小鼠的降糖作用，把糖尿病小鼠分为对照组、肉桂多酚组(100、200、300mgkg。1d。1)及阳性对照组(500mgk91d1)，以上各组均为灌胃给药，给药2周后采血测定血糖水平并检测小鼠的体重；用四甲基偶氮唑盐(MTT)的方法检测肉桂多酚对HepG2细胞活性的影响：同时采用高浓度的胰岛素诱导HcpG2细胞建立胰岛素抵抗的细胞模型，用葡萄糖氧化酶的方法检测肉桂多酚对HepG2细胞对葡萄糖消耗的影响；运用6一磷酸葡萄糖脱氢酶偶磺比色法手丌乳酸脱氢酶偶联比色注检测内桂多酚对HcpG2细胞内

6、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖激酶(GK)的活性；运用realtimeRT-PCT技术，检测肉桂多酚对HepG2细胞内一些与糖代谢相关基因表达的影响，包括胰岛素受体(瓜)基因、调节体内葡萄糖转运的葡萄糖转运体2(GUJT2)、糖异生代谢途径中的关键限速酶：PEPCK和葡萄糖．6．磷酸酶(G．6．Pase)。结果：高脂饲料加低剂量的STZ成功地诱导了糖尿病的动物模型，灌胃给肉桂多酚2周后，与模型对照组相比，在200、300mgkg．-1d-1剂量下，糖尿病小鼠体内的血糖水平明显降低(p0．05)；在浓度(1．15ttg／m1)

7、时，肉桂多酚对细胞的生长没有抑制作用；肉桂多酚可明显促进正常HepG2细胞和胰岛素抵抗的HepG2细胞对葡萄糖的消耗(p