高能中波紫外光联合01%他克莫司治疗面部寻常型白癜风临床观察.doc

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1、高能中波紫外光联合0・1%他克莫司治疗面部寻常型白瘢风临床观察【摘要】目的探讨高能中波紫外光联合0.1%他克莫司治疗面部寻常型白瘢风的临床疗效。方法40例面部寻常型白瘢风患者，依据治疗措施分为对照组和观察组，各20例。对照组主要外用0.1%他克莫司进行治疗，观察组在对照组的基础上联合高能中波紫外光治疗，观察两组的治疗效果。结果观察组临床治疗总有效率100%明显高于对照组80%,差异有统计学意义（1X0.05）。结论高能中波紫外光联合0.1%他克莫司治疗面部寻常型白瘢风临床疗效确切，预后良好，值得临床推广应用。【关键词】高能中波紫外光；他克莫司；面部；寻常型白瘢风D0I：10.14163/j.c

2、nki.11-5547/r.2015.06.028白瘢风是皮肤科常见的色素脱失性皮肤黏膜病，男女患病比例基本相当，关于白瘢风发病机理的假说较多，主要有遗传学说、自身免疫学说、黑索细胞自毁学说、神经内分泌学说等，但是目前公认的是不同因素作用于黑素细胞，从而促使黑素产生能力降低或消失［1］。本研究通过对本院皮肤科收治的血部寻常型白瘢风患者临床资料进行分析，拟探讨有效治疗白瘢风的方法，现将结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取本院2010年1月〜2013年3月皮肤科收治的面部寻常型白瘢风患者40例进行分析，依据治疗措施进行分组，对照组20例，男11例，女9例，年龄18-75岁,平均年龄（30.

3、1±10.7）岁，病程3个月〜19年，平均病程（3.6土2.0）年，分期：稳定期13例，进展期7例；观察组20例，男10例，女10例，年龄18〜77岁，平均年龄（31.3±11.5）岁，病程4个月〜18年，平均病程（3.5±2.1）年，分期：稳定期14例，进展期6例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性。1.2方法对照组：主要外用0.1%他克莫司（安斯泰来制药），注意皮损面积不超过人体面积的1%，2次/周，16周为1个疗程。观察组:在对照组的基础上联合高能中波紫外光治疗，试验设备：高能光疗系统DuaLightTMUV120-2（美国TheraLight公司）。该设备

4、UVB光峰值为302nm和312nm,加权红斑波长304nm,最大UVB输出功率0.7s内达到100mJ/cm2,光斑大小为1.9cmXl.9cm。1.3疗效评价标准痊愈：患者白斑全部消退，恢复到正常的皮肤颜色；显效：患者的白斑部分缩小或者明显缩小，恢复到正常皮肤颜色,面积约占皮肤损伤面积的一半以上；有效：患者白斑部分消退或者有所缩小；无效：患者白斑无色索再生或者皮肽损伤的范围有所扩大。总有效率二痊愈率+显效率+有效率。1.4统计学方法采用SPSS19.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数土标准差（x-土s）表示，采用t检验；计数资料以率（%）表示，采用X2检验。P<0.05表示差异

5、具有统计学意义。2结果两组白瘢风患者11岛丿木疗效比较：观察组11缶床治疗总有效率明显咼J•对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。见表1。3讨论白瘢风作为皮肤科常见疾病，其表皮或者毛囊黑素细胞丢失，临床主耍表现为皮肤黏膜白斑，多累积颜面部、颈部等暴露位置［2］。皮肤表面一般没有明显变化，不会发红，国内研究白瘢风更加倾向于自身免疫性疾病［3］。白瘢风虽然不会造成脏器的损伤，但是可能对患者的身心健康造成严重的影响，有效治疗白瘢风不仅仅是提高患者生理机能状态，同时也对提高患者心理健康和生活质量具有重要的意义［4］o光疗法是临床上治疗白瘢风常见的方法，英中主要包括窄谱中波紫外光照射、补骨脂素光化学

6、疗法、苯丙氨酸光化学疗法、308nm准分子激光等多种疗法［5］。高能中波紫外光是近几年来出现的新型紫外光源，其能量高、定位准确、操作简便，在治疗过程中可将高能量集中于皮肤损伤部位，减少对周围健康组织的损伤［6］。高能屮波紫外光可以刺激白斑区残存黑素细胞活性,促进其产生更多黑素，从而弥补黑素不足，另外还促进毛囊黑素细胞增殖并且移行，促使角质形成细胞，利于黑素合成因子的分泌，进而达到较好的治疗效果［7］。另外高能紫外光还能引起体内遗传物质损害和喘噪聚合物生成，还可以促进维生素D合成和代谢，进而利于皮肤生成。本研究采用高能光疗系统，其可以针对性的进行高能量照射，将复色时间提前，降低了治疗次数，避免了

7、传统的人面积治疗对于皮肤潜在的风险性。他克莫司属于一种免疫调节剂，其可以通过对钙调磷酸酶活性进行抑制，从而对T淋巴细胞活化和多种细胞因子产生进行抑制，通过刺激酪氨酸酶的活性和表达，从而促进黑素的合成，增加皮损部位色素沉着，同时还可以增强黑索细胞迁移。有资料显示[8],他克莫司可以选择性的抑制T细胞，其是通过抑制Th细胞释放白细胞介素(IL)-2、IL-3、干扰素(IFN)-Y,从而抑制IL-2R表