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1、无创通气在治疗急性心肌梗死合并心力衰竭的应用效果【摘要】目的探讨无创正压通气在急性心肌梗死合并心力衰竭患者急救中的应用效果。方法67例急性心肌樓死合并心力衰竭患者，在常规治疗的基础上联合应用无创止压通气治疗，比较患者治疗前、治疗24h后动脉血气结果；比较治疗前、治疗48h后13型脑钠肽(BN卩)变化；比较治疗前、治疗1周射血分数(EF)的变化。结果经过无创通气治疗，治疗24h后动脉血氧分压(P02)由(67.1±8.12)mmHg(1mmHg二0.133kPa)上升到(91.3土6・11)mmIlg,差异有统计学意义(1X0.05)；治疗48h后BNP
2、由(654.3±23.3)umol/L下降到(235.6±20.4)umol/L,差异具有统计学意义(P<0.05)；治疗1周后射血分数由(35.2±11.3)%上升到(47・8土14・2)%,差异具有统计学意义(P〈0・05)。结论急性心肌梗死合并心力衰竭患者甲期行无创机械通气能迅速纠止低氧血症，提高患者心功能，改善预后。【关键词】无创通气；急性心肌梗死；心力衰竭D0I：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.01.070随着冠状动脉粥样硬化性心脏病发病率逐年增加，急性心肌梗死成为常见的急危重症，急性心肌梗死时由于存在泵功能衰竭
3、[1],往往合并心力衰竭，心肌梗死合并心力衰竭起病急、进展快、预后差，对本院2011年9月〜2015年5月住院的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例采用无创止压通气治疗，将治疗结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料选取2011年9月〜2015年5月本院收治的急性心肌梗死合并心力衰竭患者67例为研究对象，其中男38例，女29例，年龄42〜83岁,平均年龄(63.2±7.6)岁；发病时间2〜53h°樓死部位:前壁21例，广泛前壁32例，下壁14例。所有患者均以胸闷、胸痛及呼吸困难为症状入院，符合急性心肌梗死合并心力衰竭诊断标准[2],胸片提示肺瘀血或肺门周
4、围对称性片状阴影。1.2治疗方法确诊后，给予常规治疗，包括端坐体位、吸氧、休息、抗血小板、利尿、硝酸酯类药物及适当镇静，有手术指征者行急诊经皮冠状动脉造影并支架植入术(PCI),对于出现心力衰竭症状者应用无创通气治疗，采用NPPV-S/T模式，呼吸机氧浓度先给予100%迅速纠正氧合后，根据动脉血气分析结果下调呼吸机吸氧浓度至合适水平，以维持经皮动脉血氧饱和度＞95%；刚开始连接无创呼吸机后，为使患者更加适应无创通气，减少人机对抗，呼吸支持参数宜从低水平开始，吸气压力(IPAP)调整至10cm1120(1cm1120=0.098kPa),呼吸压力(EPA
5、P)由4cmH20开始，根据患者耐受情况每5分钟增加3cmH20；如果患者应用无创通气期间出现人机对抗，轻者可给予适当镇静，如人机对抗明显影响血流动力学，则果断行气管插管转为有创通气。撤机标准：患者心力衰竭症状纠正，血流动力学稳定，呼吸机吸氧浓度〈35%,肌力正常，呼吸频率〈20次/min,开始逐步降低呼吸机通气压力及吸氧浓度，直至撤机。患者入院后、治疗24h后、治疗48h后分别抽血化验动脉血气及BNP结果并比较，同时比较治疗前和治疗1周后射血分数。1.3统计学方法采用SPSS18.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数土标准差(x-±s)表示
6、，采川t检验；计数资料以率(%)表示，采用X2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。2结果经过无创通气治疗，治疗24h后动脉血氧分压由(67.1土&12)mmHg上升到(91.3±6.11)mmHg,差异有统计学意义(1X0.05)；治疗48h后BNP由(654.3±23.3)umol/L下降到(235.6±20.4)ymol/L,差异具有统计学意义(1X0.05)；治疗1周后射血分数(EF)由(35.2土11.3)%上升到(47.8±14・2)%,差异具有统计学意义(P〈0・05)。见表lo3讨论急性心肌梗死是冠心病的严重类型，患者有发生猝死的可
7、能，且易合并心力衰竭。早期及时救治及细致的观察对预后有重要影响［1］。心力衰竭治疗的关键环节是迅速纠正心肌缺氧，减轻机体氧耗。无创正压通气是在不需要气管插管的情况下，使用各种措施增加患者通气、改善氧供从而减少患者呼吸做功的方法［3,4］。研究显示无创通气在心力衰竭患者屮应用取得良好的效果，有效改善患者的预后。无创正压通气治疗急性心肌梗死合并心力衰竭患者的机制可能为：呼吸机的正压通气可以减少呼吸做功，从而减少机体氧耗；迅速纠正缺氧,使缺血心肌的氧供得到改善，缩小梗死面积；心力衰竭时心脏泵功能袞竭，肺泡及肺间质水肿，无创通气可减少肺水肿，改善肺通气及通气血
8、流比值，提高肺顺应性。本次研究也证实这一点。经过无创通气治疗,治疗24h后动脉血氧分压由(67
