无创通气在心衰治疗中的应用-叶绍东

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1、无创通气在心衰治疗中的应用阜外医院叶绍东无创通气的概念（noninvasivepositivepressureventilationNPPV）NIPPV是指不经人工气道（气管插管或气管切开）进行通气的方法。NPPV理论上的优点1.可以避免由气管插管或气管切开导致的相关并发症，维护了上呼吸道的防御功能，2.提高舒适感，保留其说话和吞咽功能，提供建立或去除机械通气的最大灵活性。无创通气（NPPV）的分类持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）通过快速、持续正压气流系统进行自主呼吸，吸气时：正压气流>吸气气流，呼气时：呼气活瓣系统对呼出气流给予一定阻

2、力吸气和呼气期气道压均高于大气压。气道压基本恒定在预调的CPAP水平,波动很小。CPAP模式是在呼吸的全程提供一个持续的气道正压，只有病人存在自主呼吸时才有效，如果病人出现窒息，就不能提供通气。在危重病病房通常可应用在各种原因引起的呼吸衰竭，但应由有经验的医生来完成。BiPAPBiPAP可通过自主调节或时间调节的模式来完成，自主调节要求病人每一次均为自主呼吸，而时间调节模式是机器按照设定的时间间隔通气，不依赖于病人的自主呼吸时间。这两种方式的结合可保证病人最小的呼吸速率，如果机器测不到病人的自主呼吸，呼吸机将按预设值进行通气，自动转入吸气相。NPPV的连接方式连接方式：接口器、鼻罩和面罩。连接

3、的紧密性和舒适性对疗效和病人耐受性有很大的影响。由于鼻（面）罩通气经常采用自主呼吸的模式，可保持一定的呼吸肌功能，保留病人生理性咳嗽、排痰能力无创正压通气治疗急性心源性肺水肿1心源性肺水肿的病理生理1.a.组织间液压力增加,压迫肺泡,可导致肺泡的萎陷;b.水分进入肺泡,气液在肺泡内混合形成泡沫,严重影响气体交换,同时影响肺泡表面活性物质的活性和代谢,肺泡表面张力增加,水肿进一步加重,形成静动脉血的分流,PaO2显著下降;c.水肿液压迫小气道,气道阻力增加;2.低氧血症和肺容量减少刺激呼吸中枢,使呼吸加快、加深,吸气时胸腔压力大幅度下降,可从正常呼吸时的-5mmHg下降至-20mmHg,甚至更低

4、。胸腔压力的显著下降,不仅加重肺水肿,也使左心室的后负荷显著增加。后负荷增加通常近似认为左心室后负荷=主动脉压力－胸腔压力。正常情况下,胸腔压力约=-5mmHg左右,若动脉压力=120mmHg,左心室后负荷=120-(-5)=125mmHg。ACPE发生后,胸腔压力若下降至-20mmHg,则左心室后负荷上升至140mmHg=120-(-20),即增加15mmHg,后负荷增加可导致心输出量下降。胸腔负压随呼吸周期性波动,造成左心室射血量和动脉血压的不稳定。根据Frank－starling定律,充血性左心功能不全的患者,前负荷处于过高的水平(常超过15～18mmHg)。NPPV对ACPE的影响改善

5、气体交换气道正压如PEEP或CPAP1。可扩张陷闭肺泡,增加呼气末肺容量,改善肺的顺应性。2。使肺泡毛细血管周围压力升高,而对肺泡外毛细血管影响较小,水分由肺泡区向间质区移动;促进肺泡液和间质液回流入血管腔。3。增加气道直径,降低气道阻力,减少呼吸肌做功,缓解呼吸肌的疲劳,降低氧耗量。上述因素综合作用,使PaO2迅速升高。改善左心功能1。降低左心室的后负荷ACPE患者胸腔压力↓↓→后负荷↓↓→心输出量↓↓→加剧左心功能不全。NPPV增加胸腔内压,若使其由-20mmHg上升至-5mmHg,左心室后负荷则降低15mmHg,必然伴随左心室输出量增加,也避免了后负荷随呼吸大幅度波动引起的动脉血压波动。

6、2。左心室前负荷维持适当水平:对于心功能正常的患者,NPPV增高胸腔内压,降低回心血量和前负荷,使心输出量下降。ACPE患者由于存在过高的前负荷,只要控制NPPV压力水平,保持胸腔内压维持在-5cm左右,即可维持适当的前负荷。3。改善冠状动脉的血供:冠状动脉的血供主要取决于舒张期。NPPV降低左心室的后负荷,增加心输出量,可使舒张期容积缩小,心肌张力下降,有助于冠状血管的供血。4。NPPV一般采用自主呼吸模式,在治疗过程中可充分发挥自主呼吸的调节作用,不容易引起静脉回流量的减少。5。NPPV减少呼吸肌做功,呼吸肌氧耗量减少,减轻心脏的负担。6。NPPV改善低氧血症,间接增加心肌的供氧量。通气模

7、式的选择和通气参数的调节NPPV方式：CPAP和BiPAPMarceloPark等的临床试验认为BiPAP在改善缺氧和减少呼吸肌做功方面优于CPAP,因为BiPAP在CPAP的基础上增加了吸气过程中的压力支持。CPAP从5cmH2O开始,若SaO2<90%,就每隔5min增加2.5cmH2O的压力,直到SaO2>90%；常用的的压力为10cmH2O最大的压力不宜超过12.5cmH2OBiPAP开始