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1、无创通气在心衰治疗中的应用-叶绍东NPPV理论上的优点1.可以避免由气管插管或气管切开导致的相关并发症，维护了上呼吸道的防御功能，2.提高舒适感，保留其说话和吞咽功能，提供建立或去除机械通气的最大灵活性。无创通气（NPPV）的分类持续气道正压（ContinuousPositiveAirwayPressure,CPAP）通过快速、持续正压气流系统进行自主呼吸，吸气时：正压气流>吸气气流，呼气时：呼气活瓣系统对呼出气流给予一定阻力吸气和呼气期气道压均高于大气压。气道压基本恒定在预调的CPAP水平,波动很小。CPAP模式是在呼吸的全程提供一个持续的气道正压，只有病人存在自主呼吸时才有效，
2、如果病人出现窒息，就不能提供通气。在危重病病房通常可应用在各种原因引起的呼吸衰竭，但应由有经验的医生来完成。CPAP压力曲线无创通气（NPPV）的概念双水平正压通气（Bi-levelPositiveAirwayPressure,BiPAP）分别调节两个压力水平和时间。两个压力均为压力控制，气流速度可变。BiPAPBiPAP可通过自主调节或时间调节的模式来完成，自主调节要求病人每一次均为自主呼吸，而时间调节模式是机器按照设定的时间间隔通气，不依赖于病人的自主呼吸时间。这两种方式的结合可保证病人最小的呼吸速率，如果机器测不到病人的自主呼吸，呼吸机将按预设值进行通气，自动转入吸气相。NP
3、PV的连接方式连接方式：接口器、鼻罩和面罩。连接的紧密性和舒适性对疗效和病人耐受性有很大的影响。由于鼻（面）罩通气经常采用自主呼吸的模式，可保持一定的呼吸肌功能，保留病人生理性咳嗽、排痰能力无创正压通气治疗急性心源性肺水肿1心源性肺水肿的病理生理1.a.组织间液压力增加,压迫肺泡,可导致肺泡的萎陷;b.水分进入肺泡,气液在肺泡内混合形成泡沫,严重影响气体交换,同时影响肺泡表面活性物质的活性和代谢,肺泡表面张力增加,水肿进一步加重,形成静动脉血的分流,PaO2显著下降;c.水肿液压迫小气道,气道阻力增加;2.低氧血症和肺容量减少刺激呼吸中枢,使呼吸加快、加深,吸气时胸腔压力大幅度下降
4、,可从正常呼吸时的-5mmHg下降至-20mmHg,甚至更低。胸腔压力的显著下降,不仅加重肺水肿,也使左心室的后负荷显著增加。后负荷增加通常近似认为左心室后负荷=主动脉压力－胸腔压力。正常情况下,胸腔压力约=-5mmHg左右,若动脉压力=120mmHg,左心室后负荷=120-(-5)=125mmHg。ACPE发生后,胸腔压力若下降至-20mmHg,则左心室后负荷上升至140mmHg=120-(-20),即增加15mmHg,后负荷增加可导致心输出量下降。胸腔负压随呼吸周期性波动,造成左心室射血量和动脉血压的不稳定。根据Frank－starling定律,充血性左心功能不全的患者,前负荷
5、处于过高的水平(常超过15～18mmHg)。NPPV对ACPE的影响改善气体交换气道正压如PEEP或CPAP1。可扩张陷闭肺泡,增加呼气末肺容量,改善肺的顺应性。2。使肺泡毛细血管周围压力升高,而对肺泡外毛细血管影响较小,水分由肺泡区向间质区移动;促进肺泡液和间质液回流入血管腔。3。增加气道直径,降低气道阻力,减少呼吸肌做功,缓解呼吸肌的疲劳,降低氧耗量。上述因素综合作用,使PaO2迅速升高。改善左心功能1。降低左心室的后负荷ACPE患者胸腔压力↓↓→后负荷↓↓→心输出量↓↓→加剧左心功能不全。NPPV增加胸腔内压,若使其由-20mmHg上升至-5mmHg,左心室后负荷则降低15m
6、mHg,必然伴随左心室输出量增加,也避免了后负荷随呼吸大幅度波动引起的动脉血压波动。2。左心室前负荷维持适当水平:对于心功能正常的患者,NPPV增高胸腔内压,降低回心血量和前负荷,使心输出量下降。ACPE患者由于存在过高的前负荷,只要控制NPPV压力水平,保持胸腔内压维持在-5cm左右,即可维持适当的前负荷。3。改善冠状动脉的血供:冠状动脉的血供主要取决于舒张期。NPPV降低左心室的后负荷,增加心输出量,可使舒张期容积缩小,心肌张力下降,有助于冠状血管的供血。4。NPPV一般采用自主呼吸模式,在治疗过程中可充分发挥自主呼吸的调节作用,不容易引起静脉回流量的减少。5。NPPV减少呼吸
7、肌做功,呼吸肌氧耗量减少,减轻心脏的负担。6。NPPV改善低氧血症,间接增加心肌的供氧量。通气模式的选择和通气参数的调节NPPV方式：CPAP和BiPAPMarceloPark等的临床试验认为BiPAP在改善缺氧和减少呼吸肌做功方面优于CPAP,因为BiPAP在CPAP的基础上增加了吸气过程中的压力支持。CPAP从5cmH2O开始,若SaO2<90%,就每隔5min增加2.5cmH2O的压力,直到SaO2>90%；常用的的压力为10cmH2O最大的压力不宜超过12.5
