休克病人地护理.ppt

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1、休克病人的护理普外一科shock学习目标休克的概念、病因、病理改变休克的临床表现、治疗原则休克病人的护理[定义]机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程。一、概念有效循环血量↓细胞代谢障碍组织灌注不足器官功能受损休克——综合征二、病因与分类低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）。感染性休克（败血症性休克、中毒性休克）：由病毒、细菌感染引起。心源性休克神经性休克过敏性休克三、病理生理各种休克共同的病生基础:有效循

2、环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足1、微循环变化收缩期：心跳加快，心排出量↑扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。2、代谢变化无氧代谢→代酸能量代谢障碍细胞代谢紊乱、受损3、内脏器官继发性损害肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张，严重时ARDS。肾：肾血流量↓→水

3、钠潴留,尿量↓,急性肾衰心：冠状A血流↓→缺血、酸中毒→心肌受损脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧肝：合成、代谢功能受破坏分期休克代偿期休克抑制期神志口渴皮肤粘膜脉搏血压周围循环尿量失血量四、临床表现与诊断分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情口渴口渴皮肤粘膜开始苍白发凉脉搏<100次/分有力血压舒压高脉压缩小周围循环正常尿量正常失血量<800ml(<20%)四、临床表现与诊断分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠口渴口渴很口渴皮肤粘膜开始苍白发凉苍白，发冷脉搏<100次/分有力100-200次/

4、分血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg脉压小周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓尿量正常尿少失血量<800ml(<20%)800-1600ml四、临床表现与诊断分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白，发冷显著苍白肢端青紫脉搏<100次/分有力100-200次/分速而细弱、摸不清血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg脉压小收压<20mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常尿少

5、尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)四、临床表现与诊断五、处理原则：尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心肌功能。1、一般紧急措施：立即控制创伤所致的大出血急救：动脉—指压法、止血带止血法静脉—压迫伤口、抬高受伤部位保持呼吸道通畅采取休克体位——头及躯干抬高20-30°，下肢抬高15-20°。其他：注意保暖，尽量减少搬动。2、补充血容量——快速3、积极处理原发病4、纠正酸碱平衡失调：代谢性酸中毒5、应用血管活性药物：血管收缩剂去甲肾、间羟胺、多巴

6、胺血管扩张剂酚妥拉明强心剂西地兰6、改善微循环早期：立即用肝素晚期：氨甲苯酸、阿司匹林、小分子右旋7、皮质激素和其他药物的应用六、护理【护理评估】一、健康史：了解引起休克的各种原因：有无大量失血、失液，严重烧伤、损伤或感染等。感染的诱因：老年人或婴幼儿、使用免疫抑制剂及类固醇、免疫系统的慢性疾病、泌尿道或胃肠道手术等。分期休克代偿期休克抑制期神志清楚伴痛苦表情尚清楚表情淡漠模糊甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴但无主诉皮肤粘膜开始苍白发凉苍白，发冷显著苍白肢端青紫脉搏<100次/分有力100-200次/分速而细弱、摸不

7、清血压舒压高脉压缩小收压90-70mmHg脉压小收压<20mmHg或测不到周围循环正常表浅V塌陷，CAP充盈迟缓表浅V塌陷，CAP充盈非常迟缓尿量正常尿少尿少或无尿失血量<800ml(<20%)800-1600ml>1600ml(>40%)二、身心状况：1、临床表现2、身体状况：通过对症状体征、辅助检查、重要脏器功能的评估了解休克的严重程度。辅助检查：动脉血气分析、CVP（6-12cmH2O）三、心理和社会支持状况四、生命体征评估l血压和脉压：定期测量，动态比较l脉搏：休克早期增快，加重时脉细弱休克指数＝脉率/收缩

8、压（mmHg）帮助判定有无休克及其程度0.5：多提示无休克>1.0～1.5：休克存在>2.0：休克严重四、生命体征评估l呼吸：频率、深浅、节律R>30/1’或<8次/1’提示病情严重l体温：T是否偏低或高热T突升至40℃以上或骤降至36℃以下，多提示病情严重【护理诊断】体液不足：与大量失血、失液有关。心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。