《休克护理》ppt课件

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1、外科休克的护理成都大学医护学院外科教研室01九月2021外科休克2/65第一节概述01九月2021外科休克3/65概念休克（shock）：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MO

2、DS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。01九月2021外科休克4/65病因与分类休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类：低血容量性休克：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。心源性休克：主要由心功能不全引起。神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。外科常见

3、休克：低血容量性休克，感染性休克。01九月2021外科休克5/65病理生理有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化代谢改变炎症介质释放和细胞损伤内脏器官继发性损害微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期01九月2021外科休克6/65微循环解剖生理微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为2~250微米，一般在100微米以下。微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。后微动脉01九月2021外科休克7/65微循环

4、解剖生理小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重支配，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管，起总阐门作用。后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调节，毛细血管前括约肌起分阐门用。真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产生主动舒缩活动。微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性物质的调节，微静脉起后阐门作用。毛细血管和微静脉称容量性血管。01九月2021外科休克8/65微循环解剖生理正常安静时，微循环的动脉舒张，动-静脉短路关闭，血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只有20%轮流开放，周期约2~8秒。全

5、身血容量的5%~10%（约500ml）在微循环中。血液流经微循环的三条通路：营养通路：血液由后微动脉流经真毛细血管网至微静脉通路，是血液-组织进行物质交换的场所。直捷通路：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体温和应激时开放。01九月2021外科休克9/65休克时微循环的变化微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（DIC期）01九月2021外科休克10/65一、微

6、循环收缩期有效循环血量锐减→血管内压力↓→刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器→延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋肾上腺髓质和交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺心跳↑、心排出量↑,维持循环血量相对稳定皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小A、微A、毛细血管前括约肌）收缩，血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。01九月2021外科休克11/65一、微循环收缩期01九月2021外科休克12/65血流为什么重新分布？微动脉和微静脉受交感神经支配（以α-受体占优势）交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的：

7、皮肤和肾﹥肝与胃肠﹥骨骼肌﹥心﹥脑脑和心的微血管α-受体较少这是血流重新分布的结构基础微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素Ⅱ肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我输血自我输液血小板产生血栓素A2小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强，心输出增多心脑α、β受体01九月2021外科休克1

8、4/65二、微循环扩张期休克加重→动-静脉短路和直捷通路进一步大量开放→组织灌注不足更严重→乏氧代谢→酸性代谢产物（乳酸）↑、舒血管介质（组胺、缓激肽）释放：毛细血管前括约肌和微A舒张（因其对酸性环境耐受性差，失去了对儿茶酸胺的反应能力）微V和小V痉挛（其对酸性环境耐受性强，高浓度的儿茶酚胺继续发挥作用），结果“只进不出”→血液淤滞在毛细血管网