《休克病人的护理》ppt课件

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1、第四章外科休克病人的护理熟悉了解学习目标了解：休克的病因与分类、病理生理。熟悉：外科休克病人的治疗原则。掌握：1、休克的概念、临床表现、护理评估及护理措施。2、低血容量性休克、感染性休克处理原则重点：休克病人的临床表现、紧急处理原则、护理措施、观察指标。难点：1、休克病人的病理生理、紧急处理原则。2、中心静脉压与补液的关系。重点与难点指出休克的临床表现案例导入患者，男，31岁，农民，以左侧腹部外伤后，疼痛2小时，急诊入院。诉：入院前2小时在劳动中不慎被木块击中左中上腹部，即感疼痛剧烈，直腰困难。现面色苍白，四肢湿冷，测BP90/50mmHg,HR120/min,R24/min,CVP2

2、cmH2O查体：全腹均有压痛，以左中上腹为重，反跳痛明显，肠鸣音活跃。诊断性腹穿抽出不凝血B超提示：腹腔积液，脾脏破裂。血常规：WBC11.8×109/L，RBC4.43×1012/L。提问：以上情况提示病人出现了哪种休克？如何急救与护理？第一节概述[定义]是机体受到多种致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌注不足所引起的以微循环障碍、代谢紊乱和细胞受损为共同特点的病理性综合征。[机体维持足够血液灌流的三大因素]充足的血容量有效的心排出量良好的周围血管张力出血感染创伤过敏……一、分类按病因分类1.低血容量性休克：常因大量出血或丢失大量体液而发生（损伤性、失血性休克）2.感染性

3、休克：由病毒、细菌感染引起（内毒素性休克、脓毒性休克）3.心源性休克:心功能不全引起4.神经源性休克：剧烈疼痛、创伤刺激5.过敏性休克：致敏物导致1.低血容量性休克血容量2.心源性休克心泵功能障碍4.分布性休克血管缩舒异常3.心外阻塞性休克心脏后负荷加重（二）按始动因素分类按血流动力学低排高阻型——低动力型（冷休克）高排低阻型——高动力型（暖休克）（三）按血流动力学分类二、病理生理各种休克共同的病生基础:有效循环血容量锐减微循环、代谢改变，内脏器官继发性损害组织血液灌注不足知识点回顾微循环？毛细血管前阻力血管？毛细血管后阻力血管？为什么毛细血管前后阻

4、力的比值增大，会使毛细血管血压降低？知识点回顾微循环？微动脉与微静脉之间的血液循环毛细血管前阻力血管？指小动脉和微动脉其舒缩活动改变其管径大小，调节血流阻力，影响动脉血压和器官血流量。毛细血管后阻力血管？指微静脉其舒缩活动影响毛细血管前后阻力的比值，改变毛细血管的血压。毛细血管前后阻力的比值增大，会使毛细血管血压降低？导致毛细血管内血容量减少，血管壁受压力减小（一）微循环障碍收缩期：心跳加快，心排出量↑扩张期：大量乳酸堆积，血液滞留→血浆外渗，血液浓缩→心排出量↓，心脑灌注不足，休克加重。衰竭期：血液浓缩，粘稠度↑，在酸性环境中处高凝状态，红细胞、血小板易凝集形成微血栓，甚至DIC。细

5、胞缺氧缺能量→细胞器受损，释放大量水解酶→细胞自溶，组织损伤→多器官功能受损。休克发展过程中微循环3期的变化休克早期休克期休克晚期特点收缩，缺血；前阻力后阻力；少灌少流、灌＜流扩张，淤血；前阻力＜后阻力；多灌少流、“灌”“流”麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流交感-肾上腺髓质系统兴奋；缩血管体液因子释放。H+，平滑肌对CA反应性；扩张血管体液因子释放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反应性丧失；血液浓缩；DIC形成；血液流变性质恶化机制影响代偿作用重要；维持血压；血流重分布组织缺血、缺氧。失代偿：回心血量减少；血压进行性下降；血液浓缩。比休克期的影响更严重；器官功能衰竭；休克

6、转入不可逆。（二）代谢改变无氧代谢→丙酮酸、乳酸↑→代酸能量代谢障碍细胞代谢紊乱、受损38ATP2ATP无氧情况下，糖酵解供能比有氧时经三羧酸循环供能少。1分子葡萄糖经酵解只产生2个ATP，而经三羧酸循环可产生38个ATP，造成机体能量代谢障碍。ATP不足，细胞膜上的钠泵转运失灵，导致细胞器肿胀、蛋白质生成不足（三）内脏器官继发性损害肺：肺微循环栓塞→肺水肿、局部肺不张→ARDS肾：肾血流量↓→水钠潴留,尿量↓→急性肾衰心：冠状A血流↓→心肌缺血缺氧→心肌受损→心肌坏死和心衰脑：脑灌注压、血流量↓→脑缺氧→脑水肿、颅内压升高肝：合成、代谢功能受破坏→肝功能障碍（三）内脏器官继发性损害胃

7、肠道：缺血、缺氧→屏障功能受损→急性胃粘膜糜烂→应激性溃疡→上消化道出血→肠源性感染或毒血症病理生理：内脏器官的继发性损伤MODS内脏器官继发性损害多系统器官功能衰竭（MODS):2个或2个以上重要器官或系统同时或序贯发生功能障碍综合征。是造成休克死亡的主要原因肺低灌注、缺氧肺间质水肿肺泡上皮细胞表面活性物质减少肺不张通气血流比例失调ARDS急性呼吸窘迫综合征进行性呼吸困难缺氧内皮细胞损伤肾血流灌注急剧↓GFR↓有效循环血量↓肾血管收缩AR