支气管哮喘讲稿.doc

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1、主要教学内容及进程支气管哮喘（bronchialasthma）一、概述支气管哮喘，简称哮喘。是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此种炎症可引起反复发作的气促、胸闷和咳嗽等症状，多在夜间或凌晨发生，此类症状常伴有广泛而多变的通气受限，但可部分地自然缓解或经治疗缓解。此种症状还伴有气道对多种刺激因子反应性的增高。(1)全球约有1.6亿患者。(2)各国患病率1～13%不等，我国的患病率1～4%。(3)儿童发病率高于成人。(4)40%患者有家族史。二、发病和发病机制（一）病因哮喘的病因还

2、不十分清楚，多认为与多基因遗传有关，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。1．遗传因素(1)哮喘患者亲属患病率高于群体患病率。亲缘关系越亲，患病率越高；(2)患者病情越重，其亲属患病率也越高；(3)在一个家系中，患病人数越多，其亲属发病率越高；(4)哮喘患儿双亲大多存在有同程度气道反应性增高。因此，认为哮喘是一种多基因遗传病。气道高反应性，IgE调节和特异性反应相关的基因在哮喘发病中起重要作用。2．激发因素(1)特异性刺激：吸入或接触致敏原后引起发病。吸入性：花粉，尘螨，真菌，运动毛屑等致敏原食物性：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等药物性：

3、心得安、阿斯匹林、青霉素、消炎痛接触性：油漆、染料等(2)非特异性刺激：非抗原性物质刺激可诱发哮喘。①非特异性吸入物：SO2，H2SO4，Cl2，NH3等化学性刺激②气候变化：冷空气，气温，湿度，气压，风力，空气中离子改变。如空气中阳离子浓度增高可诱发哮喘。③物理因素：运动，过度通气。15(3)感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫感染引起发作。由于患者对感染病原体过敏或炎症刺激，使气道反应性↑。(4)精神因素：情绪激动，紧张不安，愤怒等。(5)运动：70～80%哮喘患者剧烈运动后可诱发发作。(6)月经、妊娠与哮喘：月经前黄体酮突然下降

4、使哮喘加重。妊娠时由于膈肌升高，使肺的残气量增加，同时由于妊娠，机体代谢改变，通气和耗O2量也增加。（二）发病机制哮喘的发病机制尚不完全清楚，多数认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经因素有关。1．变态反应有特应性体质者吸入或接触变应原后，刺激机体，通过T淋巴细胞的传递，由B淋巴细胞合成特异性抗体IgE，它们结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上（FcεR1）。若机体再次吸入或接触相应的变应原时，变应原可与结合在FcεR上的IgE交联，使细胞合成和释放多种活性介质，导致支气管平滑肌收缩，粘液分泌增加，血管通透

5、性增高和炎症细胞浸润，哮喘发作。这是速发型哮喘反应（IAR），与吸入或接触变应原有关，发生快，15～30分钟达高峰，2h后渐恢复正常。再次进入人体与IgE结合过敏原浆细胞产生相应抗体IgE致敏肥大细胞释放生物活性物质（组织胺、缓激肽、5–羟色胺慢反应物质）支气管平滑肌痉挛、粘膜充血、水肿，腺体分泌增加管腔狭窄哮喘发作2．气道炎症临床上常见不少患者在接触变应原后6h左右发病，持续时间也长，可达数天，称迟发型哮喘反应（LAR）。LAR主要是由于气道炎症反应所致，此时支气管壁内有多种炎症细胞，分泌多种炎症介质和细胞因子，这些介质和因子

6、与炎症细胞构成复杂的网络，使气道反应性增高，气道平滑肌收缩，粘液分泌增加和血管通透性增加，从而引起哮喘发作。致敏原刺激物肥大细胞嗜酸性粒细胞T淋巴细胞气道炎症释放炎症介质嗜酸性粒细胞趋化因子白三烯（LTS）前列腺素（PGS）血栓素（TXA2）血小板活化因子（PAF）组织胺缓激肽支气管收缩粘膜分泌↑血管通透性↑l哮喘的炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用的结果。15肥大细胞（原发效应细胞）血栓素（TX）巨噬细胞血小板激活因子（PAF）前列腺素（PG）中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、血小板（继发效应

7、系统）激活后释放l炎症细胞组胺嗜酸性粒细胞趋化因子（ECF-A）中性粒细胞趋化因子（NCF-A）白三烯（LTS）释放ECF-A：诱发嗜酸粒细胞释放碱基蛋白（MBP）嗜酸粒细胞阳离子蛋白（ECP）嗜酸粒细胞二氧化酶（EPO）嗜酸粒细胞神经毒素（EDN）血小板激活因子（PAF）白三烯C4（LTC4）l气道结构细胞上皮细胞成纤维细胞平滑肌细胞分泌内皮素1（ET–1）粘附分子（AMs）生长因子以上的介质加重了气道的反应性和炎症（促进炎症细胞聚集和释放介质）→支气管平滑肌收缩，粘膜分泌增加，血管通透性增高。这些细胞因子促进气道的增殖与重构

8、。3．气道高反应性（AHR）AHR：指气道对各种刺激因子出现过强过早的收缩反应。哮喘患者的气道反应性较正常人高100～1000倍。原因：(1)气道炎症：炎症细胞浸润→炎症介质释放→血管通透性↑，粘膜水肿气道上皮细胞脱落、上皮组织内神经暴露气道反应性增高(2)遗传