循环系统的评估专科.ppt

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1、患者，女，40岁。诊断为风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴主动脉瓣关闭不全，原发性高血压病，III级。视诊二尖瓣面容，触及心尖抬举样搏动和震颤；叩诊心脏相对浊音界向左下扩大；听诊心尖区舒张期隆隆样响亮杂音；主动脉瓣区舒张期哈气样杂音。心脏听诊一、听诊的方法、部位二、心率和节律三、心音四、额外心音五、心脏杂音六、心包摩擦音二、心率和节律（一）心率（heartrate)每分钟心跳的次数，以第一心音为准。正常成人心率60～100次/分钟。窦性心动过速：成人超过100次/分钟，婴幼儿超过150次/分钟。窦性心动过缓：每分钟低于60次

2、。（二）心律(cardiacrhythm)心律：心跳的节律，正常成人节律是规则的。生理改变：窦性心律不齐心率失常：期前收缩、心房颤动期前收缩（prematurebeat）在原来规则心律的基础上突然提前出现的心脏收缩，继之有一较长的间歇，称为代偿间歇。听诊特点：提前出现一个心脏跳动，第一心音明显增强，第二心音大多减弱，并伴有该次脉搏减弱或消失。心房颤动（atrialfibrillation)：由于心房内异位节律点发出极高频率的冲动，使心房肌发生快速而不规则的波动，此时心室率也极不规则。听诊特点：心室快慢不一，第一心音

3、强弱不一，心率和脉率不一。三、心音（cardiacsound)正常心音有4个，第一心音(firstheartsound,S1)第二心音(secondheartsound,S2)第三心音(thirdheartsound,S3）第四心音(fourthheartsound,S4)（一）心音产生机制和特点1.第一心音：标志着心室收缩的开始。主要是由于心室收缩开始时，二尖瓣、三尖瓣骤然关闭的振动所产生。特点：音调较低钝，频率55～58Hz，持续时间约0.1s，在心尖部听诊最强且清晰。2.第二心音：标志着心室舒张的开始。主要是

4、由于心室舒张开始时肺动脉瓣和主动脉瓣关闭的振动所产生。特点：音调较第一心音为高，较清脆，频率62Hz、所占时间较短，约0.08s。在心底部听诊最强且清晰。第一心音与第二心音的区别心音音调性质强度历时最响部位与心跳第一心音低55～58Hz钝响较长0.1s心尖部同步收缩开始第二心音高62Hz清脆弱较短0.08s心底部之后舒张开始区分第一心音与第二心音的临床意义①才能正常判定收缩期和舒张期②确定异常心音或杂音出现的时期3.第三心音心室舒张早期，血液自心房急速流入心室，使心室壁产生振动所致。听诊特点：在第二心音后，音调低而

5、柔和，在心尖部或其内上方听诊较清楚，左侧卧位、呼气末或运动后心跳加快又逐渐减慢时更为清晰；生理性第三心音常见于儿童和青少年。40岁以上如能闻及，则为病理性。（二）心音改变1.心音强度改变第一心音强度的改变第二心音强度的改变2.心音性质改变1.全心音增强和减弱第一、二心音同时增强可见于：胸壁薄、剧烈运动、情绪激动、发热、贫血、甲亢等。第一、二心音同时减弱可见于肥胖、肺气肿、心包积液、缩窄性心包炎、心肌炎等。（1）第一心音强度的改变取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及瓣膜的弹性与位置情况。→左心室充盈↓→收缩时间

6、↓↓↓二尖瓣位置低左室内压迅速上升，二尖瓣关闭快↓↓二尖瓣膜关闭振动幅度大↓第一心音增强（大炮音）二尖瓣狭窄第一心音减弱：瓣膜损害闭合不严↓心室收缩前二尖瓣位置较高↓二尖瓣活动幅度↓→二尖瓣关闭不全左心室舒张期过度充盈第一心音减弱（2）第二心音强度的改变第二心音强度改变主要取决于主动脉与肺动脉内压力；半月瓣的完整性和弹性。主动脉瓣成分（A2）在主动脉瓣区最清晰肺动脉瓣成分（P2）在肺动脉瓣区最清晰A2↑：主A压力增高所致。见于高血压、主动脉硬化；P2↑：肺动脉压力增高所致。见于肺心病、左向右分流的先心病。A2↓：主

7、动脉内压降低。见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣粘连或钙化；P2↓：肺动脉内压降低。见于肺动脉瓣狭窄等。（3）心音性质的改变钟摆律（胎心律）：可见于重症心肌炎、心肌病、心肌梗死等，是心力衰竭的重要体征之一。四、额外心音在S1、S2之外出现额外的附加心音。1.收缩期额外心音①收缩早期喷射音②中、晚期喀喇音2.舒张期额外心音①奔马律：临床最常见②开瓣音：二尖瓣狭窄③心包叩击音：缩窄性心包炎舒张早期奔马律：第三心音奔马律或室性奔马律,为病理性第三心音。产生机制：听诊特点：①音调较低；②强度较弱；③在S2之后；④左心室奔马律在心尖

8、部或其内上方听到，呼气末最响，吸气时减弱。听诊特点：⑤右心室奔马律在胸骨左缘第3、4肋间或肋骨下端左侧听到，吸气末最响，呼气时减弱。临床意义：提示心室顺应性减退；反映心室功能低下，心肌功能严重障碍。舒张早期奔马律和第三心音的区别：①奔马律出现在重症心脏病病人，而第三心音出现于正常人；②奔马律出现于心率较快时（＞100次/分），而第三心音出现于心率正常或较慢时