心源性休克诊治思路与进展.ppt

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1、心源性休克（CS）江门市五邑中医院于涛是血压下降？由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征一休克概念及内涵维持有效循环血量：三个重要因素休克发生的共同基础：有效循环血量减少休克始动环节二心源性休克定义（广义/狭义）心脏泵血功能衰竭心输出量下降导致有效循环血量明显下降组织器官灌注急剧减少组织缺氧及器官功能障碍临床表现重要体征有创参数神志淡漠皮肤苍白/紫绀四肢冰冷大汗淋漓脉搏细数尿量减少（0.5ml/kg.h;20-30ml/h）LAC增高血压下降（SBP≤80-90

2、mmHg；ΔMAP下降＞30mmHg；ΔSBP＞60mmHg/30%PP＜20mmHg）持续30min以上心率增快CI≤1.8/2.2L/minPCWP≥18mmHg肺淤血三心源性休克诊断标准（3低1高）低灌注低血压低心排，高左室舒张末压四心源性休克病因心包填塞AMI70-75%应激性心肌病恶性心律失常爆发心肌炎CS病因心脏外科术后CHF失代偿APE；SIE；RHF；AAD；心脏移植针对病因治疗源头维持血流动力学稳定关键维持内环境稳定基础保护重要脏器功能重点五心源性休克治疗（一）1.AMI合并CS病因分布规律梗死面积大于4

3、0%合并机械并发症合并右室心肌梗死112.AMI合并CS的机制3.1维持血流动力学稳定适当补充血容量血管活性药物与正性肌力药物循环辅助措施维持心电活动稳定血流动力学监测3.2维持内环境稳定纠正电解质紊乱纠正酸碱失衡血气分析、LAC水平3.AMI合并CS的治疗措施133.3重要器官功能保护脑（亚低温）呼吸衰竭（机械通气支持）肾衰竭（CRRT）保肝、护胃肠道功能凝血功能3.4病因（再灌注）治疗介入治疗静脉溶栓治疗CABG术后二级预防药物治疗3.1.1适当补充血容量（1）原因20%AMI伴呕吐、汗出、进食少，使用利尿剂，易合并低

4、血容量CO、CI下降，使血容量轻度超负荷有利于增加心排（PCWP＜18mmHg）合并右室心梗患者（2）液体选择使用要点0.9%NS、林格、5%GS24h总量1500-2000ml补液速度60-80ml/h监测颈静脉、肺部啰音、CI、PCWP血氧、血压、心率、BNP、尿量3.1.2A缩血管正性肌力药物（1）作用机制兴奋β1正性肌力和α受体收缩外周血管兴奋多巴胺受体（小于2ug/kg.min）（2）剂量Kgx3+NS至50ml紧急时20mgiv，起始剂量2-4ug/kg.min以5-10g/kg/min速度静滴10-Dmax

5、20ug/kg.min（大剂量）大于10ug/kg.min时外周阻力增加为主，扩张肾动脉作用消失1.多巴胺（Dopamine20mg:2ml）（1）作用机制兴奋α受体收缩外周血管，对β1受体作用较弱（2）剂量阿拉明10mg+NS9ml取1mlivDA升压作用欠佳，可合用阿拉明，按21（DA）比例混合用药2.间羟胺（阿拉明，Aramine）（1）作用机制兴奋α受体收缩外周血管和轻微β1正性肌力，β2几乎无作用外周阻力减低性休克者多巴胺大于20ug/kg.min仍不能维持血压时选择（2）剂量kgx0.3+NS至50ml，速

6、度mlx0.1常用剂量0.01-0.5ug/kg.min中心静脉泵入0.1ug/kg.min小剂量大于1g/kg.min，心脏副作用明显3.去甲肾上腺素(Norepinephrine2mg:1ml)（1）作用机制较强兴奋β1正性肌力和α受体收缩外周血管扩张骨骼肌小动脉：小剂量兴奋β2，舒张压降低（2）剂量kgx0.15+NS至50ml，速度mlx0.05常用剂量0.01-0.2ug/kg.min中心静脉泵入严重休克，无LVAD支持，0.5g/kg.min严重过敏性休克达到1g/kg.min4.肾上腺素3.1.2B扩血

7、管正性肌力药物（1）作用机制在心肌细胞α受体介导变力作用和兴奋β1受体产生变时和变力作用，增加心率和心肌收缩力在外周血管中，刺激α1和β2受体作用相抵，外周血管阻力调节弱（2）剂量Kgx3+NS至50ml以2-5g/kg/min速度开始，渐增至5-10g/kg/min，视病情调整剂量和速度。Dmax20ug/kg.min1.多巴酚酊胺(Dobutamine20mg:2ml)（1）作用机制抑制PDE-3，提高cAMP浓度，Ca增加，正性肌力Β-blocker治疗的CHF失代偿者右心功能不全首选心衰伴洋地黄中毒各种原因肺动

8、脉压增高者应用适量利尿剂和血管扩张剂无效时使用（2）剂量15mg+NS至50ml5-10min静脉注射25-75ug/kg,维持剂量0.25-1ug/kg.min一般0.5ug/kg.min维持，Dmax1.13mg/d与中等剂量多巴酚丁胺联用2.米力农（Milrinone5mg:5ml）（1）作用机制