心源性休克的诊治进展.ppt

《心源性休克的诊治进展.ppt》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在行业资料-天天文库。

1、心源性休克的诊治进展概念心源性休克（CardiogenicShockCS）是由于各种原因所致心功能异常从而导致动脉血压下降、组织灌流不足的一种状态。CS的临床概念是心脏输出功能降低及血管容量不足出现的组织低氧血症表现心源性休克的概念收缩压<90mmHg,持续1小时以上，伴有对单纯补充液体无反应继发于心肌功能不全体循环灌注不全体征CI<2.2l/mm/m2,PCWP>18mmHg对正性肌力药有反应死亡血液动力学标准是低血压、收缩压≤90mmHg至少30分钟,一般＞1h心脏指数（CI）降低≤2．2L／

2、（min·m2）肺毛细血管楔压升高＞15mmHg,一般＞18mmHg一、发病率因某些患者到达医院诊断之前就死亡，所以准确的发病率难以测定。另外，不同水平和不同规模的医疗机构，产生的发病率也有不同，诊断水平的提高也可使发病率上升在幸存的AMI患者中，CS的发病率为6～20％心脏猝死研究发现1975～1988年CS的发病率是7．5％新近估计AMI患者CS发病率在5～10％急性冠脉综合症心源性休克发生率%Hasdaietal.Lancet2000;356:749二、病因急性心肌梗死CS最常见的病因是AM

3、I（广泛性），而原梗塞血管再阻塞、梗死范围扩大或因代谢异常非梗死区域心肌功能减退时休克可延迟发生其它原因也可由其它机械性并发症原因引起——如急性二尖瓣返流、室间隔穿孔或游离壁破裂或大面积右室梗死。见表1表1心源性休克常见原因急性心肌梗死左室心肌大面积坏死右室泵衰竭急性心肌梗死机械并发症二尖瓣关闭不全乳头肌功能不全乳头肌断裂室间隔穿孔游离壁穿孔左室室壁瘤其它终末心肌病心肌炎心肌挫伤左室流出道梗阻主动脉瓣狭窄肥厚型梗阻性心肌病左室流入道梗阻二尖瓣狭窄左房粘液瘤二尖瓣球状血栓严重心律失常急性心脏压塞急性

4、大块肺栓塞心肺移植的并发症慢性心衰的终末期在最近的SHOCK试验中有1160例CS患者，74．5％患者有显著左室功能衰竭，8．3％患者有急性二尖瓣返流，4．6％患者为室间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞，1．7％为心包填塞或心脏破裂，8％为其它原因SHOCK试验AMI：老年、糖尿病及曾有动脉梗塞的患者、周围血管病变及脑血管病变的患者血中心肌酶含量更高，左室收缩功能降低更明显时间：即刻、几个小时、7小时部位：前壁冠脉造影最常见是多支血管病变三、发病机理和病理生理1、发病机理心肌泵血功能衰竭是其主要原因

5、大面积AMI时（面积超过40％），心肌的灌注依赖于冠状动脉与左室的压力阶差及舒张期时间由于低血压及心动过速而减少灌注并加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量降低也减少体循环灌注，引起乳酸中毒而进一步损害左室做功激活代偿机制包括刺激交感神经而增加心率及心肌收缩并使肾脏体液储留而增加前负荷，这些代偿机制最初的和局部的作用包括血管活性物质的堆积和引起小动脉和毛细血管扩张血流重新分配皮肤、胃肠道、骨骼肌血流供应减少，以保证心脏、脑及肾脏的血供恶性循环2、心脏结构和功能变化AMI患者在梗死部位有大片心肌凝固性坏死

6、，心肌间质充血、水肿伴炎性细胞浸润冠状动脉内常有血栓和粥样硬化斑块形成顿抑心肌(myocardialstunning)冬眠心肌(myocardialhibernation)上述变化均可造成心脏收缩及舒张功能异常顿抑心肌和冬眠心肌梗死区周围有一缺血边缘带，含有坏死细胞和不同程度受损但仍存活的细胞。后者可分为心肌顿抑心肌缺血恢复血流后心肌持续功能异常，心肌顿抑的程度决定于基础心肌缺血的程度，收缩功能可缓慢恢复至正常冬眠心肌是因冠脉血流严重下降出现静息心功能受损的一种状态，冠脉血流改善后心肌功能将恢复或

7、部分恢复。可被看成是心肌低灌注时收缩功能下降的适应性反应并能恢复血流与功能的平衡四、临床分型CS的病因不同，其临床表现亦不尽相同。以AMI合并CS为例，除一般休克的表现外，还存在心肌梗死的相应症状和体征。按起病方式不同可分为早发型和晚发型休克早发型休克指AMI后即刻或最初数小时内发生的休克，一般见于大面积AMI后，心肌坏死、损伤、缺血和顿抑，使左室功能严重受损，心排血量骤然降低所致，死亡率极高迟发型休克指AMI数小时后乃至数天，在治疗期内发生的休克，多见于出现机械并发症等所致，如发生乳头肌功能不全

8、或断裂及室间隔穿孔时血流动力学发生严重障碍，可导致晚发型休克的发生梗死相关动脉未再通AMI的面积进一步扩大另外，根据CS发展过程可将其分为休克早期、休克中期、休克晚期根据CS的严重程度又可大致分为轻度休克、中度休克、重度休克、极重度休克根据病因和病理生理不同又可分为原发性和继发性休克，两者在处理原则上有所不同，所以区分两种类型有重要的临床意义原发性休克大多发生在AMI后数小时至24小时内，主要由于大块MI，心室收缩成分减少所致，这不仅取决于不可逆性心肌坏死数量，也与可逆性心肌缺血范