心源性休克的诊治ppt课件

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1、心源性休克的诊治青海红十字医院1、持续性低血压：收缩压（SBP）＜90mmHg，持续30min，或者应用升压药维持收缩压＞90mmHg；2、有肺充血的征象；3、至少有一项下列器官灌注不良的征象：a）精神状态的变化：早期兴奋→晚期抑制b）肢端温度变化：干冷→湿冷c）尿量减少＜30ml/hd）血清乳酸浓度＞2.0mmol/l心源性休克的临床定义心源性休克的病因1.主要由急性心肌梗死(AMI)引起①大面积MI(占左室面积40%以上)，由左室衰竭引起占74.5%②乳头肌断裂，急性二尖瓣脱垂占8.3%③室间隔穿孔占4.6

2、%④单独右室梗死占3.4%⑤其他占9.2%2.非MI引起①主A狭窄②急性心肌炎③肺栓塞④重度二狭⑤肥厚性心肌病流出道梗阻⑥快速心律失常(AF、VT)急性发作⑦药物性(非DHP-CCB、β阻滞剂)心源性休克的病因AMI中心源性休克发病率根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例ACS(STEMI和NSTEMI)的统计心源性休克的发病率19992005STEMI7.1%4.7%NSTEMI2.1%1.8%在过去30年内AMI心源性休克的发生率保持在7%左右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有

3、所下降。心源性休克的死亡率在50-60年代AMI心源性休克死亡率很高，符合心源性休克诊断标准死亡率几近100%。现根据ESC会议(2010.9)引用JAMA2005:294:448-454资料，AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降。心源性休克的机制---经典范式什么是范式：科学理论不是能被经验证实或证伪的个别命题的集合，而是由许多相互联系、彼此影响的命题和原理组成的系统整体。这一系统整体称作范式“范式”心源性休克经典范式理论：心源性休克螺旋式发展。左心室功能不全占心肌梗死后心源性休克的80%；左室梗死面积至少4

4、0%；心肌缺血；心肌顿抑和冬眠；心肌坏死；代偿反应，血管收缩；心率增加，耗氧增加；占心源性休克的5%；休克发生时间较左室梗死早2.9hvs.6.2h;右室功能不全导致右室舒张末压升高>20mmHg（10-15mmhg）室间隔左偏影响左室充盈，使左房压升高；改变左室几何结构，影响收缩功能右心室功能不全对经典范式的质疑1.左室EF值和左室形态波动范围大，平均EF值为30%，中度受损。2.系统血管阻力（SVR）没有升高（1350-1400dyne/s/cm-5）,正常800-1200dyne/s/cm-5；3.很多心

5、源性休克的患者临床上有系统性炎症反应（SIRS）的证据；4.很多幸存者心功能为I级。心源性休克的机制---新的范式新的范式认为AMI后导致SIRS，诱导炎症因子的释放，各种炎症因子如TNF-a，IL-1诱导很多细胞表达诱导性一氧化氮合酶（iNOS）。NO合成增加使血管扩张，降低SVR。且NO能被氧化为衍生物过氧亚硝酸盐，具有细胞毒性。医源性休克心源性休克危险评分心源性休克临床表现AMI后急性泵衰竭，呈现心源性休克肺水肿：SBP<80mmHg，低灌注表现，皮肤湿冷，少尿，呼吸窘迫，氧饱和下降，X胸片呈肺淤血AMI

6、后泵衰竭逐渐发展，以低血压、低灌注表现为主：SBP<80mmHg，EF30%±，皮肤湿冷，尿少，X线不表现肺淤血，尚能平卧，此为心源性休克，隐性肺水肿，对正性肌力药有良好反应非低血压心源性休克，呈高交感活性状态：SBP>90mmHg，但低灌注，外周阻力升高，冷汗淋漓，脉搏细弱、快速，尿少，可试用血扩剂，死亡率接近50%。心源性休克的重症监护1.放置有创压来监测动脉血压。2.反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下），来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。3.反复测定器官功能标记物（如肝肾功、BNP

7、）。4.置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ScvO2）。5.对于难治性休克的经验性治疗，应持续监测心搏出量及中心静脉氧饱和度（ScvO2）。6.为明确休克的原因，应完善常规超声心动图检查，也可为后续血流动力学评估及并发症（如心包填塞）等的诊断和治疗提供依据。《2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议》重症监护的血压和心搏出量管理1.通过正性肌力药物和（或）血管活性药物治疗可使平均动脉压至少达到65mmHg。2.心源性休克建议使用去甲肾上腺素来维持有效灌注压。3.多巴胺应

8、被用于心源性休克时低心排血量的治疗。4.磷酸二酯酶抑制剂或左西孟坦不作为一线用药。《2015法国FICS成人心源性休克治疗管理专家建议》心源性休克临床治疗1.对于心源性休克伴心律失常（房颤）患者，恢复窦性心律或减慢心室率（若无法复律）已被证明是有帮助的。2.在心源性休克时，应使用抗栓药物的常规剂量，但应警惕出血的风险。3.硝酸酯类血管活性药物在心源性休克中不应继续使用或开始启用。4.心