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1、无创正压通气治疗急性心源性肺水肿的临床疗效【摘要】目的：观察无创止压通气治疗急性心源性肺水肿的临床疗效。方法：对照组按诊疗规范给予休位、氧疗、镇静剂、快速利尿、扩血管、强心试等治疗。治疗纽在对照纽基础上加用无创止压通气(NPPV),通气模式为CPAP和BIPAP。结果：治疗纽•显效率明显高于対照组(P<0.05)o结论：无创止压通气降低了气管插管有创通气率，提高了通气治疗的成功率和缩短了通气治疗和住院的时间，降低了医药费用。【关键词】无创止压通气；急性心源性帥水肿；疗效2003年起将无创正压通气(NPPV)广泛应用于急性心源性肺水肿患者的治疗，取得了很好的临床疗效，报告如
2、下。1资料与方法1.1—•般资料120例均为住院患者，包括入院时即存在及住院期间突发的患者，但不包括无自主呼吸及气道和血液动力学不稳定的患者。仪器用北京市中美特新医疗用品有限责任公司瑞思迈VPAPIISTABILEVEL沙利文多功能双水平无创呼吸机。随机分为对照组和治疗组，每组60例。对照组男42例，女18例，年龄48〜79岁。治疗组男43例，女17例，年龄46〜80岁。1.2治疗方法对照纽•按诊疗规范给予体位、氧疗、镇静剂、快速利尿、扩血管、强心貳等治疗。治疗纽在对照纽基础上加用无创止压通气。通气模式为CPAP和BIPAPoCPAP的压力从5cmH2O左右开始，若患者动
3、脉血氧饱和度(SaO2)<90%,每隔5min增加2.5cmH2O的压力，直到SaO2>90%,但最大的压力不宜超过12.5cmH2O。以BIPAP治疗的患者-般以吸气末压力(IPAP)=8cmH2O,呼气末压力(EPAP)=3cmH2O的水平起始通气。根据血气情况调节压力,常用IPAP=10cmH2O,EPAP=5cmH2O,正常人上段食管括约肌的张力是(33土⑵mmHg(lmmHg=0.133kPa),为避免通气时发生胃胀气,IPAP压力的选择,先由低向高调,成人IPAP最高不超iS30cmH2O,婴儿低于25cmH2O是较安全的。而对高碳酸血症呼吸衰竭患者，EPAP
4、不超过4cmH2O可减低重复呼吸及PaCO2增高。当患者的SaO2>90%,呼吸平稳,呼吸频率16〜18次/min,心率<100次/min时,可以考虑开始降低通气压力。用CPAP的患者，当压力降到5cmH2O左右可以停机观察；MBIPAP则同时降低吸气压力和呼气压力，至IPAP和EPAP分别降到6〜8cmH2O和2〜4cmH2O时可停机观察。1.3疗效判定标准显效：12h内帥部干湿口罗音消失或与发病前相同，血气分析氧分压不低于80mmHgo有效：12h内肺部口罗音减少，血气分析氧分压不低于60mmHg。无效：12h内症状体征无改善。2结果对照纽•显效者33例，有效者21例
5、，无效者6例，显效率55.0%，总有效率为90.0%0治疗纽•显效41例，有效15例，无效4例，显效率68.3%，总有效率为93.3%。治疗纽•显效率明显高于对照组(PV0.05),差异有显著性。3讨论3.1急性心源性肺水肿的病理生理急性心源性肺水肿发生后，组织间液压力增加，压迫肺泡，可导致肺泡的萎陷，血浆成分进入肺泡，气液在肺泡内混合形成泡沫，严重影响气体交换，同时影响肺泡表面活性物质的活性和代谢，肺泡表面张力增加，水肿进一步加重，形成静动脉血的分流，PaO2显著下降；水肿液阻塞小气管，使气道阻力增加。低氧血症和肺容量减少可以刺激呼吸中枢，促使呼吸加快加深，吸气吋胸腔压
6、力大幅度下降，可以从正常呼吸时的一5mmHg下降至一20mmHg,其至更低。胸腔内压的显著下降,不仅可进一步加重肺水肿，也使左心室的后负荷显著増加。总之，肺水肿患者胸腔负压的显箸增大，导致后负荷的增大，前负荷的变化不明显，使心输量进一步减少，并进一步加重肺水肿。如此恶性循环，可产生致命性的呼吸衰竭和心功能不全。3.2无创正压通气对急性心源性肺水肿的影响根据急性心源性肺水肿的病理生理特点，可知其根本的治疗措施在于改善患者的换气功能及心功能。机械通气的适当应用可显著改变肺泡内压和胸腔负圧的不止常状态，因此不仅能改善气体交换，且改善左心功能不全患者的心功能，这与传统理论有很大不
7、同。3.2.1改善气体交换气道止压，特别是PEEP或CPAP,对扩张陷闭肺泡，增加呼气末肺容量，改善肺的顺应性,使肺泡毛细血管周围压力升高，而刘•肺泡外毛细血管影响小，水分山肺泡区向间质区移动;促进肺泡液和间质液冋流入血管腔；增加气道直径，降低气道阻力，减少呼吸肌做功，缓解呼吸肌的的疲劳，降低氧耗量。上述因素综合作用，使PaO2迅速升高，其対肺水肿疗效十分显著。3.2.2改善左心功能降低左心室的后负荷：如前所述NPPV可通过增加胸腔内压而降低左室后负荷，后负荷降低必然伴随心输出量的増加；此外，NPPV也避免了后负荷随呼吸大幅度
