腹腔积液良恶性表现与鉴别.ppt

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1、腹腔积液的良恶性表现与鉴别图木舒克市人民医院医学影像科杨友信副主任医师一、概述定义正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间及肠道蠕动作用。任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。形成原因病因分类病种肝源性腹水硬化性肝病（乙、丙肝炎后肝硬化、自身免疫性肝炎）非硬化性肝病（酒精性肝炎、肝细胞性肝癌、布-加综合征、暴发性肝衰竭、门静脉血栓形成）心源性腹水充血性心衰、缩窄性心包炎、原发性限制性心肌病、粘液水肿肾源性腹水肾病综合征、尿毒症胆、胰源性腹水重症胰腺炎，胆道或上消化道穿孔感染性腹水结核、胃肠道穿孔、自发性细菌性腹

2、膜炎形成原因肿瘤性腹水腹腔转移性肿瘤（胃、结肠、胰腺）原发性肝癌、卵巢肿瘤、腹膜间皮瘤、恶性淋巴瘤等结缔组织病系统性红斑狼疮营养不良各种原因引起严重营养障碍混合性腹膜结核+肝硬化酒精性肝病+酒精性心肌病腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性及局部性因素。形成机制H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O毛细血管毛细血管血浆胶体渗透压降低钠、水潴留淋巴流量增多、回流受阻血管通透性增加H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O腹水生成细胞组织间液

3、淋巴管全身性因素血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。形成机制全身性因素：甲状腺功能低下时：TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加;黏多糖、黏蛋白在组织中堆积;血管通透性增加;局部淋巴回流减慢;抗利尿激素分泌不当;心功能不全可加重腹水形成；低蛋白血症、贫血的影响。形成机制局部性因素液体静水压增高：肝硬化

4、等导致门静脉及其毛细血管内压力增高，引起腹水。淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。形成机制局部性因素腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。形成机制二、基本影像学表现B超MRICTB超表现表现为腹腔内液性无回声区肝周积液左前斜卧位反麦氏点积液CT表现腹

5、腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。MRI表现长T1长T2信号。三、良恶性腹水的鉴别（一）良性一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼状增厚。肠管呈漂浮现象。腹水一般局限在大网膜囊内。良性腹水包含的病种结核性腹膜炎急性胰腺炎肝硬化甲状腺功能减低心源性布-加综合征病例1男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎病例2男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚，局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹

6、膜炎病例3患者，女，腹盆腔积液，大网膜增厚，术中探查，阑尾穿孔，其内可见粪石。ascite急性胰腺炎胰腺形态饱满，其周可见多发渗出影，双侧肾周筋膜增厚，腹腔内积液影病例4病例5患者男44岁肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。病例6患者女43岁肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。病例7患者男左心功能不全心脏明显增大，左房为著，腹腔内大量积液，腹壁可见皮下水肿病例8患者男布-加综合征44下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清，肝脏不均质强化，腹腔积液（二）恶性恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大于20HU。腹膜

7、常为结节状或不规则增厚。肠系膜及大网膜呈饼状增厚。肠管呈聚集现象。腹水位于大、小网膜囊内。间皮瘤病例1恶性间皮瘤是腹膜原发性恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明显强化。病例2腹腔假性粘液瘤肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有类似软骨内的粘多糖样物质有关。病例3：患者男性，47岁，大网膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液，CT值约13Hu，重建图像可见肠管向右侧积聚，病理证实为胃癌腹膜转移。病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜呈饼状增厚，病理证实为

8、胃癌腹膜转移。结肠癌↘↘↘病例5患者女74岁结肠癌伴腹膜转移右侧升结肠管壁局限性