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时间:2020-03-21
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1、中华肺部疾病杂志(电子版)2314年l0月第7卷第5期ChinJLuDis(ElectronicEdition),Octo~r彻4,Vd7,№.5·89·S07、可待因、左羟丙哌嗪对烟熏豚鼠咳嗽的影响,发现S07感性。动物实验显示TRPV1的拮抗剂V112220能显著减少可以特异性地抑制P物质及NK1的表达,降低神经源性炎咳嗽频率。TRPA1拮抗剂GRC.17536亦具有改善哮喘模型症水平。另外S07还具有较显著的抑制气道黏液高分泌和的气道炎症、支气管狭窄和咳嗽的作用,且安全性良好,目前拮抗气道炎症的作用。系列的动物模
2、型试验提示S07的安正准备进行临床测试。全性良好。目前S07的临床前实验研究已完成,准备进入药四、咳嗽高敏综合征治疗药物的研发物临床试验阶段。英国豪尔大学的AlynMorice教授介绍了咳嗽高敏综合三、咳嗽治疗新进展征的临床特征、发病机制及治疗药物的研发进展。咳嗽高敏澳大利亚的NicoleRyan博士介绍了慢性咳嗽治疗的最综合征是对一类具有咳嗽高敏感性特征的不同临床情况的新研究进展。顽固性咳嗽多见于长期慢性干咳的中年妇女,总称,在哮喘、慢性阻塞性肺病及囊性肺纤维化等呼吸疾病常继发于上呼吸道感染,症状严重导致生活质量降低
3、。其可中,许多症状实际上由咳嗽高敏性而引起。因此咳嗽高敏综能的发生机制包括气道特异性器质的自身免疫疾病、气道神合征是单一临床整体,其发病机制尚不清楚。有多种因素均经源性炎症、非反酸性胃食管反流和喉部感觉神经异常或高可导致咳嗽,例如病毒/细菌感染、外界刺激(如过敏原)、体敏状态。目前认为喉部是咳嗽的触发点,研发相关治疗手段内因素(如反流)。以反流为例,在肺巨噬细胞反流模型中发非常重要。非药物治疗方法包括物理性、心理性以及语言病现,细胞中CD14与CD36的表达增强,可引起白介素4理学治疗法。目前对症状改善的机制并不很明确
4、,对喉部高(interleukin-4,IL-4)、白介素-5(interleukin一5,IL-5)、白介素一敏的机制了解尚不够深入,也并不了解镇咳是否就等于对咳10(interleukin.10,IL一10)等表达的增加,从而导致嗜酸性粒嗽减敏,因此很有必要作进一步的探讨。语言病理学疗法可细胞增加。通过应用Omalizumab治疗;分泌的IFN一增加则以干预咳嗽反射的敏感性、咳嗽的频率以及咳嗽冲动,因此可引起中性粒细胞增加,通过LAS23治疗;肿瘤坏死因子一仅具有较好的应用前景。研究还发现顽固性慢性咳嗽在一定(tu
5、mornecrosisfactor一0【,TNF一0【)表达上调后又可引起神经元程度上和神经痛有很大的相似之处,因此可以使用拮抗神经性炎症,其用薄荷醇治疗可能有一定效果。目前已经开发出疼痛的药物来治疗咳嗽,如Gabapentin、阿米替林、普瑞巴林。若干具有抗反流作用的新型药物,包括Lasogabran、无抗菌作其中Gabapentin的临床试验表明,其对慢性难治性咳嗽患者用的大环内酯类药物。其它药物如可可碱、沙利度胺以及的咳嗽严重程度、频率以及生活质量均有改善,采用AF-219。后者是P2X3的拮抗剂,据报道其效果非
6、常显著,若Gabapentin可能是治疗顽固性咳嗽的重要手段。瞬时受体电能够在今后的临床试验中得到进一步的验证,那必将是里程位香草酸1(transientreceptorpotentialvanilloid1,TRPV1)和碑式的进步。瞬时受体电位错蛋白1(transientreceptorpotentialankyrin1,(收稿日期:2014-08-27)TRPA1)的拮抗剂能抑制C纤维的功能,降低神经末梢的敏(本文编辑:黄红稷)罗炜,关伟杰,赖克方.第一届国际咳嗽会议——咳嗽治疗药物研发和临床评价[J/CD].中
7、华肺部疾病杂志:电子版,2014,7(5):582-583.·医学动态·诱导抑癌蛋白产生的特殊分子近日,来自肯塔基大学的研究人员通过研究发现了一种名为Arylquinl的新型分子,其可以作为正常细胞分泌Par-4的诱导子,Par-4是一种抑制肿瘤的蛋白质,在正常细胞未受伤害时其可以有效杀灭癌细胞。正常的细胞会分泌少量的Par-4分子,但是这种含量并不足以杀灭癌细胞,而值得一提的是,如果Par-4的分泌被抑制就会促进肿瘤生长;文章中研究人员在实验室利用培养基和动物模型进行研究揭示了,低水平的Arylquin1分子在不损伤
8、生产细胞(产生Par-4分子)时,其会诱导Par-4分子的分泌。研究人员发现,Par一4分子可以结合同一种名为波形蛋白的蛋白质进行结合,从而促进肿瘤的转移,Arylquinl也可以结合波形蛋白,取代分泌性的Par-4分子,这就意味着其可以抑制癌症的扩散。VivekRangnekar教授表示,我们发现Par-4可以被促癌症转移的蛋白
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