糖尿病酮症酸中毒.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒的诊治主讲人：邢仪霞周口市中医院糖尿病科2019.06.26目录概述01病理生理04临床表现05病因02诱因03治疗06DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症；可作为糖尿病的首发表现；是内科重要急症之一；要求迅速、合理的治疗；对内科医师专业知识的要求；对医师工作锻炼和考验。概述临床以发病急，病情重，变化快为特点；本病是胰岛素缺乏所引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要生化改变的临床综合征。可见于各型糖尿病，但多见于1型糖尿病。概述国外统计DKA的发病率约占住院糖尿病患者的14%，国内为14.6%。在胰岛素应用于临床之前，本症是糖尿病患者死亡的主要原因。

2、随着糖尿病知识的普及与胰岛素的广泛应用，DKA的发病率已明显下降。概述病因胰岛素的绝对或相对缺乏：拮抗激素增加：如：胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇、生长激素等感染创伤手术妊娠分娩诱因饮食失调胰岛素不适当减量或治疗中断饮酒心肌梗塞原因不明正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进。01/研究背景DKA的病理生理变化--酮体进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成水、CO2并供能；进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶、琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮。酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑

3、、肾等）利用提供能量；肝外组织对酮体氧化功能的利用率有一定限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如肝脏继续产生酮体，则酮体会从尿中排出。01/研究背景DKA的病理生理变化--酮体正常血浆中酮体的含量0.3-0.5mg/dl；乙酰乙酸（30%）β-羟丁酸（70%）丙酮（少量）血酮糖尿病酮症酸中毒的病理生理变化脂肪分解↑胰岛素作用严重缺乏高血糖乙酰辅酶A↑草酰乙酸↑酮体柠檬酸乙酰乙酸↑β-羟丁酸↑丙酮↑胰岛素分泌量↓升糖激素分泌↑三羧酸循环各种原因致胰岛素严重不足，糖代谢紊乱迅速加剧，脂肪分解加速，产生大量酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），血酮体升高称为酮血症；并可引起水、电解

4、质严重紊乱，导致休克、意识障碍、心律失常，甚至死亡。01/研究背景DKA的病理生理变化尿酮体排出增多称为酮尿，统称酮症；酮体为酸性物质，大量消耗体内的储备碱，导致代谢性酸中毒；高血糖造成高血浆渗透压，渗透性利尿排出大量水分，且酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大，大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分，皆会导致脱水；DKA的疾病演变过程生化异常仅表现为高血糖和高血酮，pH仍处于代偿状态。酮体大量堆积，pH失代偿而呈现酸中毒。病情严重，酸中毒和水电解质代谢紊乱加重，患者出现昏迷。糖尿病酮症糖尿病酮体酸中毒糖尿病酮症酸中毒昏迷01/研究背景DKA的临床表现早期：原有的症状加重；

5、病情进展：明显的乏力、口渴多饮，多尿，体重减轻，食欲下降，恶心呕吐，少数可有腹痛；进一步加重：头晕头痛，反应迟钝，意识模糊或昏迷；严重时：脱水明显，皮肤干燥，眼窝凹陷，呼吸深大、加快，有酮味（似烂苹果），休克，血压下降等。01/研究背景DKA的临床表现脱水明显；呼吸加快，可呈酸中毒深大呼吸；呼吸有酮臭味，类似烂苹果的气味；心跳加快；严重者可陷入昏迷状态。体征血糖：一般为16.7-33.3mmol/L,甚至更高；尿糖、尿酮呈强阳性；血酮体增高：＞1mmol/L提示高酮血症，＞5mmol/L提示酸中毒；血气分析CO2CP降低，血pH＜7.35，BE负值增大；血钠、血氯降低；白

6、细胞计数增高，常以中性粒细胞增大为主。01/研究背景DKA的实验室检查诊断临床上对于原因不明的恶性呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病病史，均应想到本病的可能性。血糖、血酮、尿糖、尿酮肌酐、BUN电解质血气诊断血糖＞11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH＜7.3及（或）碳酸氢根＜15mmol/L，可诊断为DKA。DKA的严重程度分级重度轻度pH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L中度pH＜7.2或碳酸氢根＜10mmol/LpH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/LDKA治疗-目的和原则目的：纠正急性代谢紊乱；防止

7、并发症；降低病死率。原则：及时、合理、个体化。DKA治疗-补液（首要、极其关键）低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因此积极有效的补液十分重要；补液的原则：先快后慢，先盐后糖DKA治疗-补液（首要、极其关键）立即补充生理盐水，按体重10%，先快后慢；如无心功能不全，在前2小时内输入1-2L液体，以后根据血压、心率、尿量及末梢循环情况，决定补液速度，一般每4-6小时补液1L。如高龄、心功能不全者，则应减慢不也速度或在中心静脉压监护下调节输液速度；当血糖降至13,9mml/L左右时改用5%葡萄糖或5%糖盐水加胰岛