最新 糖尿病酮症酸中毒.ppt

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1、糖尿病急性并发症主要内容糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病酮症酸中毒定义糖尿病酮症酸中毒是糖尿病最常见的急性并发症，在各种诱因的作用下，胰岛素缺乏以及拮抗胰岛素的激素升高，导致高血糖、高酮血症和酮尿症以及蛋白质、脂肪、水和电解质代谢紊乱，同时发生代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。主要发生在1型糖尿病，在感染等应激情况下2型糖尿病患者也可发生诱因1.感染：呼吸道、消化、泌尿、皮肤2.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适当减量。3.饮食不当4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大手术等胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪

2、酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理临床表现1、酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有剧烈腹痛，腹肌紧张，酷似急腹症。临床表现2、病情继续发展，血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味。病人的神智状态由淡漠、嗜睡，乃至昏迷。临床表现3、明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水，如达到体重的10%以上，则血容量减少，心

3、率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。实验室检查1.尿尿糖、尿酮体强阳性。本法检查的是尿中的乙酰乙酸，反映的是尿中乙酰乙酸含量，与ß-羟丁酸无反应2.血血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L血酮体升高，多大于4.8mmol/L实验室检查血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重度则<9.0mmol/L；血气分析：PH<7.35；BE负值增大(<―2.3mmol/L)；AG增大。电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高治疗治疗原则

4、大量补液小剂量胰岛素控制血糖纠正酸中毒及电解质紊乱对症处理以及处理诱发因素和并发症治疗大量补液输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。②扩容、改善低血容量、纠正休克③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体治疗补液的方法和种类血糖>13.9mmol/L，一般用生理盐水，如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。老年患者或有心脏病者应

5、根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。治疗当血糖降至13.9mmol/L以下时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例（2-4：1）。治疗胰岛素治疗：小剂量(速效)胰岛素治疗方案（每小时每公斤体重0.1U）治疗通常将普通胰岛素加入生理盐水或平衡液中持续静滴(单独静脉通路)，按每小时每公斤体重0.1U输入胰岛素，使血糖每小时降低3.9~6.1mmol/L。当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血糖结果调整葡萄糖与胰岛素的比例。治疗好

6、处：①有较强的降糖效应，而较少引起低血糖。②对血钾影响较小，较少引起低血钾。③这一血清胰岛素浓度可以抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应。④较少引起脑水肿⑤简便、安全及有效。治疗在静脉输入胰岛素过程中需要每1~2小时检测血糖，密切监测血电解质、血酮体及尿酮等指标。待酮体消失，患者能正常进食时，逐渐减少含胰岛素的输液量过渡为皮下注射胰岛素。治疗纠正电解质及酸碱平衡失调在DKA早期血钾可以正常或可升高(大量失水血液浓缩、酸中毒)，常掩盖了体内缺钾，一般在治疗后4~6小时血钾常明显下降，此时要注意补钾。根据血钾水平和尿量情况决定是否补钾及补钾的量。治疗补钾：治疗

7、前血钾低于正常，需要补钾治疗治疗前血钾正常，如尿量>40ml/h,需要补钾治疗治疗前血钾正常，如尿量<30ml/h,暂缓补钾治疗前血钾高于正常，暂不补钾病情恢复后仍需口服补钾数天治疗纠正酸中毒：重度者方需补碱，注意补碱不宜过多过快，否则易出现脑水肿及低血钾。酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH<7.1（7.0？）或HCO3-<5mmol/L（10？），方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。常用5%SB100~200ml(2~4ml/kg)。治疗严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智

8、的变化每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调