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1、[经典]肺动脉局部血栓捣碎并溶栓治疗肺动脉栓塞初探肺动脉局部血栓捣碎并溶栓治疗肺动脉栓塞初探【摘耍】目的探讨应用局部血栓捣碎并溶栓方法治疗超过溶栓的时间窗(2周)的肺动脉栓塞的疗效。方法观察2例大块或次大块肺栓塞患者,病程均超过2周,应用局部血栓捣碎并溶栓方法治疗,前后行肺动脉造影、测压对比,观察心脏杂音、超声心动图、心电图和核索显像变化。结果患者1左右肺各有一肺段恢复充盈,肺动脉听诊区第二心音分裂消失。患者2右肺中叶内段和下叶前基底段充盈明显改善,肺动脉主干压降低;右房室正常,三尖瓣区SM杂音明显减轻,心电图“S❷❷IQ❷❷III消失”;症状明显缓解。结论肺动脉局部血栓捣碎+溶栓术可能对病
2、程超过2周的PE患者有效。❷【关键词】肺动脉栓塞;血栓捣碎;局部溶栓;肺动脉造影肺栓塞(pulmonaryembolism,PE)目前已成为重耍的医疗保健问题。据美国的流行病学资料显示:匹发病率高,在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压;死亡率高达20、30%,死亡率占全死亡原因的第三位;诊断明确并经过治疗者死亡率可降至2~8%[1]。在我国曾将PE视为少见病,误诊率、漏诊率相当高,事实上据国内部分医院统计,PE绝非少见病。近期收治两例PE患者,均超过外周溶栓的时间窗2周,我们施行肺动脉局部溶栓术,现予报告如下。❷患者1,男41岁,因活动性胸闷气急半年,加重20d而入院。半年前踩三轮车过桥时突感
3、胸闷气急,20d前症状加重,超声心动图示“肺动脉高压”,因头晕胸闷摔倒两次住院。体检:呼吸20次/min,血压85/60minHg,双肺❷音未闻及,心界无扩大,【)❷❷2〉/令❷2,肺动脉听诊区第二心音分裂并亢进。入院后胸片示“右心缘增大,肺动脉段变平”,心电图示“S❷❷IQ❷❷IIIT❷❷III、T❷❷V1-V5倒置”。双下肢彩超”右❷静脉血栓形成“,心脏超声心动图示“1、肺动脉瓣少许返流2、右房、右室大3、三尖瓣关闭不全(中度返流)”。于入院后第3天行肺动脉造影+局部溶栓术,术中测肺动脉压80/28(49)mmHg,术中造影示双侧肺动脉血栓形成,呈放射性缺损,以造影导管捣碎血栓,未果,
4、术中于肺动脉局部链激酶30万单位溶栓治疗,10min完毕。留置导管于肺动脉主干处,接链激酶溶液,以10万单位/h持续滴5h,后因牙龈出血,改3万单位/h持续滴43h,2d后再行肺动脉造影+测压,左右肺各有一肺段恢复充盈,肺动脉主干压50/18(30)mmHg,后以肝素1000单位/小时持续静脉滴注7d,最后3d加华发令3.125mg/d,后持续华发令3.125mg/d抗凝。患者症状缓解不明显,但肺动脉听诊区笫二心音分裂消失,心电图示“S❷❷IQ❷❷III变浅,T❷❷III变深、T❷❷V1-V3倒置加深”o❷患者2,女62岁,因突发气急、呼吸困难2月,加重20d入院。高血压病史1年半。2月前登
5、山吋突发气急、呼吸困难,20d前,骑车突觉气急、呼吸困难加重。体检:呼吸25次/min,血压120/85mmHg,颈静脉怒张,左中上肺触觉语颤、呼吸音弱于对侧,❷音未闻及,心界略向左下扩大,卩❷❷2〉A❷❷2,三尖瓣区可闻及IV级SM杂音。入院后胸片示“左中上肺纹理增粗,见斑片状模糊影,心影增大”o心电图示“S❷❷IQ❷❷IIIT❷❷III”o心脏超声示“]、三尖瓣前叶裂伴关闭不全(重度返流)2、右房、右室大3、肺动脉扩张伴高压”。肺灌注显像示“左肺上叶前段、右肺上叶尖段、中叶内段和下叶前基底段呈放射性缺损区”。血气分析示“p0❷❷261.2mmHg,pCO❷❷233mmHg”。初步诊断:①
6、肺栓塞:急性肺源性心脏病右心功能不全心功能IV级2、高血压病II期。于入院后笫4天行肺动脉造影+局部溶栓术,术中造影示左肺上叶前段、右肺上叶尖段、中叶内段和下叶前基底段呈放射性缺损,右肺动脉主干压113/36(61)mniHg,以造影导管捣碎右肺上叶尖段、中叶内段和下叶前基底段血栓,在右肺动脉主干分叉处予尿激酶10万单位注射,lOmin完毕。半小时后再测右肺动脉主干压106/31(56)mmHg,再行造影,发现右下、右上肺动脉放射性缺损区减少,留置造影导管于右肺动脉主干处,接尿激酶溶液,以10万单位/小吋持续滴注9h,后以肝素600单位/h持续滴注10h,再行肺动脉造影+测压,右肺屮叶内段和
7、下叶前基底段充盈明显改善,肺动脉主干压85/39(54)mmHg,再维持肝素600单位/h静脉滴注6h,改速碧林0.6ml/dX5d,最后3d加华发令3.125mg/d持续抗凝。术后肺CT平扫+增强示“两肺弥漫粟粒性结节,右下肺背段下段小片状影”。心脏超声心动图示“1、三尖瓣前叶裂伴关闭不全(重度返流)。②右室变小(右室内径25mm),右房正常。③左室肥厚。④肺动脉扩张伴高压”o三尖瓣区SM杂音明显减轻,心电