呼吸衰竭护理查房ppt课件 (2).ppt

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1、护理查房-慢性阻塞性肺疾病急性发作并发呼吸衰竭1病例孙**，男，82岁，以“ 反复咳嗽、咳痰，伴胸闷气短5年，加重伴发热5天”为主诉于1月1日21:11分入院。既往史：肺心病、慢性阻塞性肺病5年，脑梗塞20余年入ICU诊断：1.II型呼吸衰竭2.呼吸性酸中毒3.肺部感染4.慢性阻塞性肺病5.慢性肺源性心脏病6.心功能四级7.继发性红细胞增多症2病情发展1.3转ICU行气管插管，呼吸机辅助通气1.4机械通气，神志转清，拔除气管插管，自主呼吸平稳，指脉氧93%，心电监护示：心率90次/分，血压120/76mmHg，自主呼吸16次/分，经鼻饲进食，转入我科1.11日13：00出现呼吸困难，血气分析

2、PH7.36，PCO251mmHg，PO230mmHg，SO271%,于17：00再次插管，于18：00病故3疾病介绍—定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。4呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变5呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧

3、而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）6呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所

4、致的通气障碍1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难(2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难7中央气道阻塞8发病机制（二）弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。9发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常

5、V/Q为0.8当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留；肺静脉O2CO2肺动脉O2CO210发病机制（四）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。11治疗措施-

6、--氧疗氧疗纠正低氧血症减轻低氧引起的症状降低循环、呼吸系统的作功12治疗措施——氧疗方法根据FiO2的控制程度分：1：对没有通气障碍的病人，应用无控制性氧疗，（FiO2不需要严格控制）以达到解除低氧血症的目的。2.患有慢性肺部疾病，PaCO2上升，呼吸中枢对CO2的改变已不敏感，病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。（严格控制FiO2）使PaO2维持在55-60mmHgSaO2为85%-95%，这样即纠正缺氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。13氧疗方法根据氧浓度的高低分：1.低浓度氧疗：指FiO2＜30%的氧疗。2.高浓度氧疗：指FiO2＞50%的氧疗。3.中浓度氧疗：指30%≤F

7、iO2≤50%的氧疗根据流量大小分：1.低流量吸氧：氧流量在4L/分以内的吸氧2.高流量吸氧：氧流量≥4L/分的吸氧14低流量系统--无控制性氧疗㈠鼻管给氧法鼻管系一根塑料管鼻管给氧较舒适，对鼻腔无刺激，吸入气中氧浓度与氧流量有关。FiO2=21+4ⅹ氧流量15鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度氧流量（L/min）吸入气中氧浓度（FiO2%）12522933343754164516低流量系统--无控