《呼吸衰竭护理查房》ppt课件

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1、疾病查房ICU病史一般资料：楼xx，男，76岁，农民住院号：20327041诊断：矽肺伴感染，呼吸衰竭既往史：曾在砖瓦厂工作10余年，左股骨粗隆骨折史过敏史：青霉素及头孢曲松过敏史一般病史：患者因“反复咳嗽咳痰10余年，胸闷气促5天”于2月10号入我院呼吸内科治疗，予抗炎解痉化痰等输液处理，于2月13号6点50分出现张口呼吸，痰不易咳出，予吸痰等处理后未缓解，予气管插管后办理出院入我科治疗。入科查体：镇静状态，双侧瞳孔2mm，对光发射迟钝，两肺可闻及干湿罗音、少量哮鸣音，心律不齐，腹平，肠鸣音减弱，左下肢活动障碍。辅助检查：2.10血常规白细胞计数12

2、X10^9/L，中性粒细胞分类数0.829，血红蛋白131g/L，血小板计数168X10^9/L。凝血谱PT13.6秒。肺部CT提示：矽肺伴感染，两侧肺气肿，两肺多发结节团块影，矽肺融合团块可能。治疗：予以特级护理，禁食，留置胃管，留置导尿管，气管插管，机械通气+高频吸氧，比阿培南针抗炎，沐舒坦化痰，激素减轻炎性渗出，泮立苏制酸护胃等输液对症处理，进一步完善检查。过程：2月14号改鼻饲流质，予百普力500ml鼻饲qd。2月15号拔除气管插管，予无创机械通气+高频吸氧。2月16号病情稳定予转十八病区继续无创机械通气等治疗。呼吸衰竭概念呼吸衰竭（respi

3、ratoryfailure)是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病1、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭2.肺组织病肺炎、尘

4、肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。5.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。分类病理生理分类泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。分类血气分析分类Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍缺氧而无二氧化碳潴PaO2<60mmH

5、g;PaCO2正常或降低Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致,缺氧伴二氧化碳潴留PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg分类病程分类急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各种病因短时间内发生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等发病机制1.肺通气功能障碍2.通气/血流比例失调3.肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍5.氧耗量增加1.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO

6、2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量肺泡O2、CO2（kpa）分压肺泡O2、CO2分压（kpa）肺泡通气量（L/min）肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系2.通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。通气>血流无效腔通气正常换气通气<血流动-静脉样分流3.肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能

7、用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加4.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功

8、能障碍，则会出现严重的缺氧22缺O2、CO2潴留对机体的影响缺O2对机体的影响：(1)中枢神经