呼吸衰竭护理查房新ppt课件

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1、呼吸衰竭护理查房病历汇报一般资料：王连信，男，84岁住院号：201411184诊断：矽肺壹期并感染，1型呼吸衰竭既往史：二氧化碳粉尘作业史38年；既往有糖尿病、冠心病、高血压病史，在家服用二甲双胍、硝苯地平、硝酸异山梨酯等药物治疗。一般病史：患者因“活动后胸闷、憋气伴咳嗽、咳痰21年，加重10余天”于4月7号入我科治疗。T：36.6°C,P:80次/分,R:22次/分,Bp:110/70mmHg查体：神志清，精神差，喘憋貌，口唇轻度紫绀，颈静脉充盈，肝颈静脉回流征阳性。桶状胸，肋间隙增宽，双肺叩诊过清音，呼吸音粗，左肺

2、可闻及干湿罗音，心律规整，双下肢浮肿，以左侧为著。辅助检查：血气分析示：PH7.37,PCO236mmHg,P0251mmHg。血常规：白细胞计数、中性粒细胞、血小板、血糖、血脂均正常范围，血红蛋白125g/L、白蛋白34.3g/L（略低）。肺部CT提示：矽肺纤维化并感染、双侧胸腔积液。B超：肺动脉高压。治疗要点予以一级护理，糖尿病饮食，吸氧，美洛西林抗感染，溴己新化痰，扩张支气管（异丙托）、改善肺循环（川穹嗪），降糖（二甲双胍）、扩冠（单硝酸异山梨酯）、利尿（螺内酯）、强心（地高辛）等输液及胸腔引流。[概述]呼吸衰竭

3、(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg(7.89KPa)或伴有PaCO2>50mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg6

4、9mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2↓PaCO2↑病因慢支（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2↓右下肺炎肺栓塞（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2↓（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌

5、疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2↓胸廓畸形[分类]（一）、按血气分析结果分为Ⅰ型和Ⅱ型1、Ⅰ型呼吸衰竭缺O2而无CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动—静脉样分流（ARDS）。2、Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）思考:1、以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2PaCO245

6、mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg2、本患者呼衰的原因是什么？（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生（三）、按病理生理分1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致气体交换模式图[发病机制和病理生理]一、缺O2和CO2潴留的发生机理（一）通气不足健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效

7、O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。（二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况（1）V/Q＞0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。（2）V/Q＜0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动--静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。（三）弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等（四）

8、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2↓急性：缺O210～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害。慢性缺氧：轻PaO250～60mmHg注意力、定向力、智力↓中PaO240～50mmHg头疼、烦躁、嗜