失血性休克ppt课件.ppt

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1、失血性休克1定义：大量失血引起的休克称失血性休克如妇产科领域中失血性休克以产科原因最为多见，2失血性休克的病理生理变化失血性休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤及内毒素易位、细胞损伤，最终导致MODS3根据血液的丧失量可将休克分为三个阶段代偿期（轻度）可逆的代偿期（中度）不可逆的代偿期（重度）4代偿期：（轻度）失血量少于全血量的20%交感神经兴奋和肾上腺素兴奋心输出量增加、周围血管阻力增加、保证心脏和脑的血液供应肾素、血管紧张素醛固酮紧张素系统增加、肾脏的重吸收增加防止了体内液体的丢失在出血的初期、如出血量少于全血量的

2、20%通过交感肾上腺素系统的强烈兴奋增加心跳和血管阻力、可使心输出量增加得以代偿由于这种血管阻力的增是有相对器官选择的，是全身血液获得重新分配，有助于保证心脏和脑等重要器官的血液供应，另外肾素、血管紧张素、醛固酮系统活动增加，使外周血管收缩，与垂体抗利尿激素均肾脏对钠离子和水的重吸收增加，以防止体内液体的丧失5可逆的代偿期：（中度）失血量20%-40%心输出失代偿减少、组织缺血、缺氧趋于严重血压下降、少尿乳酸等酸性代谢物积聚血中酸中毒血液流变学研究表明：血液成分的变化在休克期微循环淤血的发生发展起着非常重要的作用，休克期血液浓缩血浆粘度增加，血细胞比容增大，红细胞及血小板的粘附聚集

3、，都可导致微循环血液变化，血液瘀滞甚至血流停止，同时白细胞在粘附分子作用下其变形能力明显下降，可滚动贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力，使微循环更易受阻，微循环障碍更加严重6不可逆的代偿期（重度）失血量达到或超过全身血量40%心脏回心血量下降心脏管灌注量受影响酸中毒急剧加重全身反应增加、扩血管物质产生生命重要器官发生不可逆损害顽固性低血可致多脏器功能衰竭7失血性休克的临床表现：程度神志血压脉搏尿量估计失血量相应临床表现轻度神志清楚精神惆怅表情痛苦收缩压正常舒张压增高100次/分、有力正常20%以下（800ml)以下冷汗、面色开始苍白口渴，恶心呕吐四肢远端湿冷中毒神志尚清

4、反应迟钝表情淡漠收缩压70--90mmHg100-200次/分细速小于25ml/H20%-40%(800-1600ml)面色苍白，很口渴，口唇、四肢发绀、四肢厥冷、呼吸浅表急促重度意识模糊嗜睡神志昏迷收缩压在70mmHg以下甚至测不到细弱或摸不到少尿或无尿40%以上（1600ml以上）面色晦暗、口唇、肢端青紫、四肢厥冷、呼吸急促或呈潮式呼吸，表现代偿性酸中毒、DIC及多器官功能障碍受损表现8辅助检查：血常规及生化检测休克指数尿量监测中心静脉压（CVP）测定肺毛细血管楔压动脉血气分析凝血功能监测动态观察红细胞计数，血红蛋白（HB）及红细胞比量（HCT）的数值变化判定失血量、休克程度反

5、映肾灌注情况的指标，可判断休克的程度可鉴别休克的类型，能反映血容量，并指导补液量可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态鉴别体液酸碱紊乱性质、及时纠正酸碱平衡检查血小板计数，血浆钱圩蛋白原，凝血酶原时间3p试验、PT、APTT、D—二聚体等9治疗：补充血容量紧急止血血液活性药物强心剂纠正酸中毒糖皮质激素抗生素的应用治疗凝血的功能障碍积极防治肾衰竭10一、补充血容量：1.及早发现及早补充、2.必要时建立静脉通道3.应首选快速补充晶体液及人工胶体液4.如失血过多在补液的情况下给予输血5.初步的液体量根据估计的失血量进行计算，应为损失量的3-4倍6.补液充足是否，主要根据临床表现和中心静脉

6、压判断11中心静脉压和补液的关系：中心静脉压血压原因处理原则低低血容量严重不足补充液体低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量相对过多强心药物、纠正酸中毒舒张血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功能不全或血容量不足液体试验12二、紧急止血：在补充血容量上位同时应尽快止血对危重病人要先采取简单快速有效的措施，如：压迫、宫腔纱条填塞等对休克的初步纠正或血容量达到一定的补充后再采取彻底的止血措施对必须要手术止血的应在迅速补液输血纠正休克的同时立即手术13三、血管活性药物：注：适用于失血性休克血容量已补足、活动性出血已控制，而血压过低（收缩压小于85mmHg，不能维持脑、心、肺

7、、肾的供血者1.血管收缩剂：多巴胺、去甲肾上腺素、阿拉明等2.血管扩张剂：适用于补充血容量而血压仍未见好转，而且出现交感神经兴奋体无尿，心力衰竭、高压等（酚妥拉明、东莨菪碱、山莨菪碱）14四、强心剂：严重休克并发心衰或补液已足而动脉压仍不升高时，可考虑使用强心剂，常用：西地兰，心率过快大于或等于150次/分则不宜使用15五、纠正酸中毒：代谢性酸中毒发生时后可影响血管的张力及血管对升压药物的反应，使休克加重而难以逆转、应积极纠正酸中毒，轻度酸中毒输平衡盐即可，不另补碱，