《失血性休克》ppt课件

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1、失血性休克急诊科查房目的熟悉失血性休克的症状与体征掌握失血性休克的急救与护理案例陈立，男，30岁，因打架斗殴所致四肢多处砍伤伴神清淡漠于08-1611:05急诊收住入院，平车推入病房，一路补液带入神志淡漠，失血貌，T不升，P102次/分,BP80/60mmHg，双侧瞳孔等大等圆，￠2.5mm,对光反射敏感。入院后处理立即给予：扩容，两路静脉快速补液，监测血压脉搏呼吸体温等观察病情变化包扎外露伤口吸氧急查血导尿病情稳定后医护人员陪同下送入病房一.休克的识别（一）休克概述休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体

2、液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。（二）休克的分类1.按休克的病因分类2.按血流动力学分类休克？1.病因分类根据病因不同，一般将休克分为低血容量性休克(即失血性休克)，心源性休克，分布异常性休克3类。a．低血容量性休克常因大量出血或丢失大量体液如外伤或内脏大量出血、急剧呕吐、腹泻等，都会使毛细血管极度收缩、扩张或出现缺血和淤血b.心源性休克因心脏排血量急剧减少所致如急性心肌梗塞、严重的心率失常、急性心力衰竭及急性心肌炎等c.分布异常性休克；感染性、过敏性、神经源

3、性休克患者的血容量并不减少，但有广泛的血管扩张→循环血管床↑→血液滞留于血循环中→有效血液循环量相对不足a.高排低阻性休克（暖休克）：心排出量↑→外周血管扩张，吻合支开放→外周阻力降低。血压稍降低，脉压可增大，血流增多使皮温增高。多见于感染性休克早期。b.低排高阻性休克(冷休克)：心排出量↓→外周阻力↑。平均A压降低可不明显，但脉压明显缩小。常见于低血容量性休克和心源性休克c.低排低阻性休克——常见于休克失代偿期2.血流动力学分类二.失血性休克概念大量失血引起的休克称为失血性休克。常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起

4、的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度，休克往往是在快速、大量（超过总血量的30%～35%）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。三.病因当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭。四.失血性休克的发病机制（微循环障碍）维持微循环正常流通有三个条件：第一是全

5、身血管内有充足血量；第二是心脏每次搏出足够的血量；第三是微小的动脉收缩力正常；不论哪一个环节出现问题都会发生休克.正常人体的血液总量大约占到人体体重的百分之六到百分之八，这是个质量容积比。比如，一个体重六十公斤的人，他身体的血液有3600到4800ml.以失血性休克为例，一般15到20分钟内失血小于10%~15%时，机体可通过代偿使血压和组织灌注保持基本正常。若超过25%~30%，可引起心排量和平均动脉压下降而发生休克，失血量超过45%~50%，往往能迅速导致死亡。血管容量正常正常血液循环失血性休克的发生动因图解（一）心泵功能正常血容量充足血容量

6、心泵功能障碍血管功能障碍休克失血性休克的发生动因图解（二）（1）.微循环的变化-收缩期-代偿期——相当于临床休克早期循环血量↓→BP↓→交感-肾上腺系统兴奋→儿茶酚胺↑→毛细血管前括约肌收缩→微循环血量↓毛细血管内压↓。动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路回流，微循环非营养性血流增加，组织发生缺血缺氧。↓组织液回吸收→自身输血输液动静脉短路开放→回心血量↑组织灌注不足→细胞缺氧病因→循环血量↓→血压↓交感-肾上腺系统↑儿茶酚胺↑垂体后叶抗利尿激素↑心脏收缩力↑心率↑肾素-血管紧张素-醛固酮↑醛固酮↑肾小管水、钠重吸收↑血容量↑静脉收缩回心血量↑心输出

7、量↑内脏、皮肤等血管动脉收缩血管阻力↑血压↑（2）.微循环的变化-扩张期-抑制期——相当于临床休克期休克继续发展组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩血液淤积于微循环→循环血量进一步↓休克加重毛细血管壁细胞缺氧→通透性↑血浆成分漏出血管外→血液浓缩、粘稠度↑（3）.微循环的变化-衰竭期-失代偿期——相当于休克晚期毛细血管内血液淤积、粘稠度↑及酸中毒↓红细胞、血小板易发生凝聚→微血栓↓弥漫性血管内凝血（DIC）↓血液停滞、细胞缺氧↑→溶酶体破裂→细胞自溶↓器官功能损害DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统→弥漫性血管内出血→休克恶化

8、。五.临床表现a.休克早期*神志清楚紧张烦躁*皮肤粘膜湿冷潮湿苍白*脉搏快、细、弱*血压正常